5 Effekter av narkotika på nervesystemet

Det har blitt bevist at forbruket av narkotika har en effekt på nervesystemets funksjon og struktur, å være i stand til å være dissesvært varige forandringer og indusere atferd som kan sette avhengighets liv i fare (Volkow, 2014).

Narkotikamisbruk er et stort folkehelseproblem, siden fortsatt bruk av disse stoffene kan føre til alvorlige konsekvenser.

Blant dem finner vi økningen av toleranse for visse stoffer, sensibiliseringen til andre, og utseendet av en tilstand av avhengighet som holder i individet et sterkt ønske om å returnere til å konsumere.

I tillegg, hvis en viss tidsperiode går forbi uten konsum, kan det oppstå irriterende abstinenssymptomer, som er motsatt til de følelsene som et stoff kan simulere..

Avhengighet er beskrevet som en livslang sykdom preget av atferd som søker etter det vanedannende stoffet og dets tvangsmessige bruk, uansett om det forårsaker negative konsekvenser..

Avhengighet er knyttet til en økning i sannsynligheten for tilbakefall, som vanligvis begynner når personen er utsatt for visse stimuli forbundet med rusmidler. Det innebærer også at forbrukeradferd opprettholdes, selv om det fører til negative konsekvenser for personen (Hyman & Malenka, 2001).

Det er vanlig å lage en ond sirkel: individet bruker et stoff, dette medfører direkte og indirekte biopsykososiale negative effekter, så hans rømningsvei er å gå tilbake for å forbruke det for å unnslippe fra problemene.

Effekter av narkotika på nervesystemet

1- DNA er endret

Det ser ut til at i utviklingen av en avhengighet, transkripsjonsfaktorer, umiddelbare tidliggener og intracellulære messengerbaner endres i hjernens belønningssystem. Det har også blitt observert at de påvirker hjernekretsene involvert i motivasjon, minne og beslutningstaking (Cadet, Bisagno & Milroy, 2014).

Men hvordan er det direkte forhold til disse systemene med misbruk av vanedannende stoffer ennå ikke kjent med absolutt sikkerhet.

2- Endre synaptiske tilkoblinger

I de senere årene har det også vist seg at avhengighet endrer styrken av synaptiske forbindelser av nevroner, spesielt de som slipper og motta glutamat, en eksitatoriske nevrotransmitter (Harvard Mental Health Letter, 2004).

Morfologiske variasjoner i hjernen hos vanlige forbrukere av flere forskjellige legemidler har blitt funnet i mange immunhistokjemiske, histologiske og morfometriske undersøkelser..

Viktige funn omfatter nevronalt tap, generalisert aksonal skade, neurodegenerative problemer, redusert fibrillært surt protein gliale og endringer i hjerne mikrokar (Buttner, 2011).

3- Neurokemiske og funksjonelle forandringer i hjernen

Ifølge Volkow et al (2003) har nevokjemiske og funksjonelle forandringer i narkotikas hjernen blitt observert takket være neuroimagingstudier.

Når personen er under påvirkning av narkotika eller i trang (sterkt ønske om å forbruke det), blir komplekse hjernemekanismer aktivert. Disse involverer belønnings baner (nucleus accumbens), kretser forbundet med motivasjon (OFC), hukommelse (amygdala og hippocampus) og kognitiv kontroll (cingulate gyrus og prefrontale cortex).

4- Reduserer dopaminnivåer

Andre studier har fremhevet rollen som dopamin, et stoff som øker kraftig og veldig raskt når det er under de forsterkende effektene av narkotika.

Som indikert av en publikasjon av Harvard mental helse Letter 2004, ser det ut til at den viktigste mekanisme som opprettholder avhengighet er frigivelsen av dopamin i nucleus accumbens når stoffet er forbrukt. Dette vekker nytelse i faget og virker som et falskt signal som indikerer at denne oppførelsen letter overlevelse eller reproduksjon.

Dette systemet er kjent som belønningsbanen, og det letter hjernens registrering av den erfaringen for å prøve å gjenta det i fremtiden..

På en naturlig måte oppnås belønningene med innsats og blir vanligvis forsinket. Men med stoffet skjer det motsatte: tilgang til glede er direkte.

Derfor, når forbruket avbrytes, faller nivået av dopamin som forårsaker dysfunksjoner i det prefrontale området av hjernen. Dette resulterer i impulsivitet og problemer for hemmende kontroll. Det er også en reduksjon i evnen til å belønne naturlige forsterkende stimuli, for eksempel mat eller sex.

Når et stoff misbrukes over en lengre periode, er det en nedgang i dopaminnivået i et forsøk av hjernen for å regulere dem. Avhengige vil gradvis trenge høyere doser og oftere for å få effektene som stoffet først produserte.

5- Løft terskelen av glede: tap av kontroll

Volkow et al (2003) foreslo en modell for å forklare tapet av kontroll som er typisk for avhengighet som forbrukere har.

De fastslår at i denne situasjonen er det vanedannende stoffet og stimuliene som er relatert til det, en stor givende kraft som hersker over noen andre hyggelige stimulanser..

Dette skjer ved condition og uoverensstemmelser på terskelen av glede, slik at personen blir vant til svært høye nivåer av glede produsert av narkotika og andre stimuli kan ikke provosere.

Videre, når emnet utsettes for medikamentet eller elementer forbundet med det, viser det seg at det bare minne tilfredstillelse å tilveiebringe dette stoffet medfører overaktivering krets belønninger samtidig redusere kognitiv styre.

Derfor er det svært komplisert for narkomane å hemme sin narkotikasøkende oppførsel og slutte å bruke den.

Til tross for mange år med avholdenhet, blir minner fast i narkomanens sinn. På denne måten, før hendelser, reagerer steder eller opplevelser relatert til rusmidler dette ønske om å konsumere det, uansett tid brukt.

Dette fenomenet kalles konditionert læring, som etablerer meget vedvarende foreninger mellom to stimuli, hovedsakelig når de involverer gledeveier. Dette skjer fordi kjernen accumbens sender signaler til amygdala og hippocampus, og disse er dedikert til å lagre og konsolidere minner som gir intense følelser.

Av denne grunn kan en alkoholiker som ikke har drukket i årevis, føle seg trang til å drikke igjen når han kommer tilbake til baren han pleide å hyppige. Et annet eksempel er hva en tidligere heroinavhengige kan føle når han ser en hypodermisk nål.

Derfor anbefales det å unngå tilbakefall i tilfeller av avhengighet som endrer miljøet og vaner hos personen. Siden en narkoman aldri vil slutte å være.

Faktisk kan eksterne eller interne påkjenninger oppmuntre til et tilbakefall. Det vil si at narkomane er i vanskelige situasjoner eller genererer stress eller ubehag.

Sannsynligvis folk som faller i avhengighet var enten overfølsomme for stress eller hadde problemer med å tolerere frustrasjon, egenskaper som gjør dem tilbøyelige til å begynne å konsumere og vedlikeholde den. Selv om det på andre tidspunkter kan denne endrede responsen på stress komme fra hjernens endringer etter lang tid med rusmisbruk.

Sannheten er at det har vist seg at nivået av kortikotropin-frigjørende hormon (CRH), som regulerer amygdalas stress og aktivitet, øker hos avhengige personer før et tilbakefall.

utbredelsen

De viktigste stoffene i misbruk er alkohol, cannabis, opiater, kokain, amfetamin, metamfetamin og ecstasy. Hvert stoff vil aktivere på en annen måte en biologisk prosess, noe som også forårsaker dopamin å invadere kjernen accumbens (Harvard Mental Health Letter, 2004).

The World Drug Report (2015) slår fast: "Det er anslått at totalt 246 millioner mennesker, eller en i 20 personer i alderen mellom 15 og 64, brukt ulovlige medikamenter i 2013. [...] Størrelsen Det globale problemet med narkotika blir tydeligere hvis man tar i betraktning at mer enn 1 av 10 narkotikabrukere er et problem som forbruker lider av sykdommer forårsaket av narkotikabruk. Dette legger stor belastning på folkehelsevesenene [...] Bare 1 av 6 problembrukere i verden har tilgang til behandling. " 

Ifølge den europeiske rapporten om narkotika fra 2015: "Det er anslått at nesten en fjerdedel av den voksne befolkningen i EU (over 80 millioner mennesker) har forsøkt ulovlige rusmidler på et eller annet tidspunkt i deres liv. Legemiddelet som oftest forbrukes, er cannabis (75,1 millioner), med estimater av kokain (14,9 millioner), amfetamin (11,7 millioner) og MDMA (11,5 millioner) som er lavere. "

I tillegg indikerer det også at "cannabis er det hyppigst rapporterte stoffet som hovedgrunnen til å starte medikamentbehandling for første gang i Europa."

Hvorfor faller noen mennesker i avhengighet, og andre gjør det ikke??

Ifølge studier med adopterte og tvillinger, er omtrent 50% av de individuelle forskjellene i sannsynligheten for å falle i avhengighet arvelig.

Individuelle forskjeller:

- Ondskapsbelønningssystem

- Økt stressrespons

- Det er folk som lærer vanedannende vane raskere. Dette skjer ofte hos personer med depresjon, angst, personlighetsforstyrrelser (borderline lidelse eller antisosial forstyrrelse) eller skizofreni.

- Funksjon av prefrontale cortex: Hvis det virker feil, kan personen ha problemer med å kontrollere impulser, ta beslutninger og reflektere over fremtidige konsekvenser av deres handlinger. En ideell kontekst for kompulsivt forbruk å oppstå.

Spesiell forsiktighet må tas med ungdom, siden den prefrontale cortexen ikke er fullt utviklet. Derfor er det vanlig for unge å ta risikabel oppførsel og eksperimentere med rusmidler.

I de senere år er det en debatt om dette, det er spørsmålet om om opprettholdelsen av avhengighet er egentlig av fysiologiske grunner, eller det er ganske psykologisk.

Det virker som om det ikke oppstår direkte som eiendom av visse stoffer, det er ikke vanedannende stoffer, men avhengige personer. Et bevis på dette er at likheter har blitt funnet mellom hjernen til gamblingmisbrukere og rusmisbrukere. I tillegg, hver gang nye avhengigheter oppstår der forbruket av giftige stoffer ikke er involvert.

Gode ​​eksempler vil være avhengighet til shopping, videospill, internett, mat eller sex.

problemer

De forårsakede problemene vil avhenge av hvilken type stoff som brukes, sårbarheten til hver person for å utvikle visse lidelser eller tilstander og hyppigheten og mengden av forbruket..

- Generelt forbruker disse stoffene i store mengder nevrologiske, psykiatriske symptomer og kardiovaskulære problemer som iskemi og vaskulitt..

- Langvarig forbruk av amfetamin, metamfetamin og MDMA har vært assosiert med økt risiko for å utvikle Parkinsons sykdom.

- Spesielt gir metamfetamin fysiologiske effekter som hodepine, konsentrasjonsproblemer, magesmerter, oppkast eller diaré, nedsatt appetitt, søvnforstyrrelser, paranoid eller aggressiv oppførsel og psykose.

Hvis for mye forbrukes, kan hypertensjon, arytmi, subarachnoid blødning, hjerneinfarkt, intracerebral blødning, kramper eller til og med koma oppstå. Magnetisk resonansstudier har funnet ut at dette stoffet kan endre frontalområdene og hjernens basale ganglia.

- Hvis vi snakker om alkohol, har det vært knyttet til et kortere levetid.

- Nikotin, tilstede i tobakk, virker i det sentrale og perifere nervesystemet. Vi finner endringer i puste og blodtrykk, innsnevring av arteriene og økt våkenhet.

- Når det gjelder kokain, kan forbruket føre til høyt blodtrykk og til og med dødelig feber. Det kan også forårsake symptomer relatert til schizofreni, som paranoid ideasjon og visuelle og hørlige hallusinasjoner..

- Marijuana eller hasj: Det ser ut til at de kan utløse alvorlige følelsesmessige forstyrrelser eller psykotiske problemer hos personer som har en predisposisjon til dem. Hvis du begynner å drikke før 17 år, kan alvorlige kognitive og nevropsykologiske forstyrrelser utvikles.

Imidlertid er de langsiktige skader fortsatt undersøkt, da konsekvensene avhenger mye av hvert emne.

Forebygging og behandling

Behandlingen vil avhenge av type avhengighet og også på typen rusmisbruk. For eksempel kan du ikke bruke samme metode med en forbruker åpen for erfaring og med mangel på hemming enn hos personer som er overfølsomme for stress.

Som vi nevnte, er en avhengighet kronisk, derfor er det nødvendig med en kontinuerlig kamp. Personen må være veldig overbevist og motivert.

I henhold til modellen som er angitt ovenfor (Wolkow et al., 2003), bør den beste terapien ha en tverrfaglig tilnærming, med sikte på å redusere den forsterkende effekten av narkotika og forbedre tilfredsstillelsen av andre alternative forsterkere. Den søker å bryte med de betingede foreningene som læres og forbedre kognitiv kontroll.

referanser

1. Buttner, A. (2011). Gjennomgang: Neuropatologi av narkotikamisbruk. Neuropatologi og Anvendt Neurobiologi, (2), 118.
2. Cadet, J. L., Bisagno, V., & Milroy, C. M. (2014). Neuropatologi av stoffbruksforstyrrelser. Acta Neuropathologica, 127 (1), 91-107.
3. Pitris, C. (22. september 2014). Effekter av narkotika på nervesystemet. Hentet fra Kypros universitet.
4. Den avhengige hjernen. (9. juni 2009). Hentet fra Harvard Health Publications.
5. Volkow, N. (juli 2014). Narkotika, hjerner og oppførsel: Vitenskapen om avhengighet. Hentet fra National Institute on Drug Abuse.
6. Hyman, S. E., & Malenka, R.C. (2001). ADDIKSJON OG BRAIN: NEUROBIOLOGIEN AV FORPLIKTELSE OG DENS PERSISTENS. Naturanmeldelser Neurovitenskap, 2 (10), 695-703.
7. Verdensrapport om narkotika (2015). Hentet fra UNODC.
8. Europeisk rapport om narkotika (2015). Mottatt fra European Observatory of Drugs and Drug Addiction.