Dele:
Hva er Frank-Starling lov? Toppfunksjoner
den Frank-Starling lov er et postulat som indikerer at hjertet har evnen til å variere sin sammentrekningskraft - og følgelig dens sammentrekningsvolum - som følge av endringer i volumet av blodoppføring (venøs retur).
Frank-Starling loven kan beskrives ganske enkelt: jo mer hjertet er strukket (økt blodvolum), desto større er kraften i den bakre ventrikulære sammentrekningen.
Som et resultat er jo større mengden blod utvist gjennom aorta- og lungeventiler.
Opphavsretten til loven
Navnet på denne loven refererer til to flotte banebrytende fysiologer i studien av hjertet.
En tysk forsker ved navn Frank og en annen englænder kalt Starling, hver på egenhånd, studerte hjerter til forskjellige dyr.
Hver og en observert at et sunt hjerte ikke utdriver opp til den siste bloddråpen fra ventriklene når de trekker sammen, men det er en rest av blod i ventrikkene, som er kjent som sluttslagets volum.
De bemerket at økningen i diastolisk volum eller forspenning resulterer i en økning i slagvolum og utvisning av mer blod fra hjertet med hvert hjerteslag..
Over tid ble denne teorien populær i hjertefysiologi og er nå kjent som Frank-Starling hjertelov.
Hjerteutgang
Volumet av blod pumpet av hjertet per minutt er kjent som hjerteutgang og er en faktor som varierer i henhold til kroppens krav.
Kardial utgang kan beregnes ved å multiplisere antall slag per minutt (hjertefrekvensen) etter volumet av blod som forlater hjertet med hvert slag (slagvolumet).
Hjerteutgang er en variabel som gjør det mulig å måle hjertejusteringen i forhold til kroppens fysiske og følelsesmessige krav.
Regulering av forspenning og slagvolum
Det er noen faktorer som påvirker mengden blod pumpet under hvert hjerteslag, som er kjent som slagvolum.
Under hjertefasen av hjertet, kjent som diastol, fyller hjertets ventrikler passivt med blod.
Deretter, på slutten av diastolen, samles atria-kontrakten og fyller ventrikkene enda mer.
Volumet av blod i ventriklene på slutten av diastol kalles det endelige diastoliske volumet.
En økning i det endelige diastoliske volumet resulterer i mer strekk i ventriklene fordi det er mer blod der.
Når ventrikelen strekker seg mer, kontraherer den med mer kraft, som et gummibånd.
En god måte å tenke på den endelige diastoliske volumet er å forestille seg at mengden blod "lastet" i ventriklene før sammentrekning. Av denne grunn kalles det endelige diastoliske volumet forspenningen .
afterload
En annen viktig innflytelse av sluttslagvolumet er trykket i arteriene som forlater hjertet.
Hvis det er høyt trykk i arteriene, vil hjertet ha vanskelig å pumpe blod.
Dette blodtrykket som representerer motstanden som ventrikelen må overvinne for å utløse blod, kalles afterload.
referanser
- Hale, T. (2004) Øvelsesfysiologi: En tematisk tilnærming (1. ed.). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Håndbok for hjerteanatomi, fysiologi og enheter (1. ed.). Humana Press.
- Shiels, H. A., & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismen i hjerte myocytter i vertebrat. Journal of Experimental Biology, 211(13), 2005-2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Kardiovaskulær hemodynamikk for klinikken (2. utgave). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Prinsipper for anatomi og fysiologi (13. utg.). John Wiley & Sons Inc.