Helicobacter pylori egenskaper, morfologi, habitat, patologi



Helicobacter pylori er en Gram-negativ helisk bakterie, involvert i utviklingen av gastritt, magesår og assosiert med magekreft. Det ble oppdaget i 1983 av australske patologer Robin Warren og Barry Marshall ved undersøkelse av magesmerter i magesmerter i magesmerter.

Selv Marshall eksperimenterte med seg selv og inntok materiale som var forurenset av bakteriene, hvor han fant at det produserte gastrit, og var i stand til å kontrollere bakteriens nærvær i sin egen magebiopsi. Han fant også at han reagerte på antibiotikabehandling.

Denne demonterte gamle teorien som hevdet at gastritt var forårsaket av å spise krydret mat eller stress. Av denne grunn ble Warren og Marshal i 2005 tildelt Nobelprisen i medisin.

index

  • 1 Generelle egenskaper
  • 2 habitat
  • 3 virulensfaktorer
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Adhesiner
    • 3.3 Lipopolysaccharides (LPS)
    • 3,4 urea
    • 3,5 vakuoliserende cytotoxin (VacA)
    • 3,6 cytotoksin (CagA)
    • 3,7 superoksid dismutase og katalase
    • 3.8 Nitriske oksidinducerbare syntetaser (iNOS):
    • 3.9 Fosfolipaser, lipaser og mucinaser
  • 4 Taksonomi
  • 5 Morfologi
  • 6 Diagnose
    • 6.1 - Invasive metoder
    • 6.2 Ikke-invasive metoder
  • 7 Livssyklus
  • 8 patogenese
    • 8.1 Inflammatorisk infiltrere
  • 9 patologi
  • 10 kliniske manifestasjoner
  • 11 smitte
  • 12 Behandling
  • 13 referanser

Generelle egenskaper

På grunn av sin store likhet med Campylobacter-slekten ble det opprinnelig kalt Campylobacter pyloridis og senere Campylobacter pylori, men da ble det omklassifisert til en ny sjanger.

Infeksjonen av Helicobacter pylori  Den har en bred fordeling i mange hovedsakelig underutviklede land, og er en av de vanligste infeksjonene hos mennesker, som vanligvis oppstår siden barndommen.

Det antas at det en gang kjøpte mikroorganismen for første gang, kan dette forbli i mange år eller for livet, i noen tilfeller asymptomatisk.

På den annen side synes magen ikke å være det eneste stedet hvor mikroorganismen kan bli plassert, det antas at H. pylori kan konsolideres i munnen før kolonisering av magen.

På samme måte er det mulig at H. pylori tilstede i munnhulen kan reinfisere magen etter behandling. Dette forsterkes ved å finne at noen asymptomatiske barn er blitt isolert fra tannplakkene.

Men selv om infeksjonen Helicobacter pylori Asymptomatisk kurs i noen mennesker, dette er ikke ufarlig, det har vært relatert til 95% av duodenale sår, 70% av magesår og 100% av kronisk gastrit av antrallokasjon.

også, Helicobacter pylori har blitt klassifisert som et karsinogen i klasse I av Det internasjonale styret for kreftforskning, på grunn av sammenhengen mellom infeksjon og gastrisk kreft.

habitat

Helicobacter pylori har blitt funnet i følgende gjester: mann, ape og katter.

Denne bakterien krever en mikroaerofil atmosfære (10% CO)2, 5% av O2 og 85% av N2) å bli dyrket, jern er et viktig element for vekst og metabolisme.

Den optimale temperaturen på veksten er fra 35 til 37 ºC, selv om enkelte stammer kan utvikle seg ved 42 ºC. På samme måte favoriserer en viss fuktighet sin vekst.

Helicobacter pylori Den vokser sakte i laboratoriet, kan kreve 3 til 5 dager og til og med opptil 7 dager for å vise kolonien i midten.

For dyrking kan ikke-selektive medier tilsatt blod bli brukt.

På den annen side, Helicobacter pylori Det er preget av å være mobil og på grunn av sin spiralform gir den muligheten til å ha bevegelser i helix som om den ble skrudd. Dette hjelper deg å mobilisere gjennom magesår.

Det er også katalase og oksidase positiv og en stor produsent av urease, sistnevnte spiller en viktig rolle for mikroorganismen. Urease gjør det mulig å overleve i miljøer med sur pH ved å generere ammoniakk, noe som bidrar til å alkalisere pH.

Mikroorganismen trenger en pH på 6 til 7 for å proliferere. For dette, i tillegg til bruk av urease, er det installert for å leve under mageslimhinnen, hvor mageslim beskytter den mot ekstrem surhet i mage lumen (pH 1,0 - 2,0).

På den annen side, proteasene som bakteriene utskiller, modifiserer mageslim, reduserer muligheten for at syren diffunderer gjennom mucuset..

Virulensfaktorer

scourges

Bevegelsen av bakteriene representerer en virulensfaktor fordi den hjelper kolonisere mageslimhinnen.

adhesin

Bakterien presenterer pilimier og fimbrielt hemagglutinin, som virker på tilslutning av mikroorganismen til mage og duodenale celler.

Adherens er en strategi for bakteriene å motstå peristaltikken i mucosal laget der de bor, for senere å migrere til epitelceller.

På den annen side, bestemte haemagglutininer av sialinsyre på overflaten av slimhinnen forsinker vedheft og inntak av H. pylori.

Lipopolysaccharides (LPS)

Det er endotoksisk som det er LPS av andre Gram-negative bakterier. Renset antigen kan indusere apoptose.

urease

Bakteriene bruker ureaseproduksjon for å nedbryte urea i ammoniakk og karbondioksid.

Denne tiltaket gjør det mulig å opprettholde en alkalisk pH rundt den og dermed unngå å bli ødelagt av saltsyre i magen, og garantere overlevelse.

Denne egenskapen er kodet av Ura A-genet.

Vakuoliserende cytotoxin (VacA)

Det er et protein som forårsaker vakuoler i epitelceller i magen, derfor er vevssårene. Den er kodet av VacA-genet.

Cytotoxin (CagA)

Stammene med CagA-genet er mer virulente. Disse er forbundet med alvorlig gastritt, atrofisk gastritt, duodenitt og / eller gastrisk kreft.

Dette CagA cytotoxinet øker spredning av magesceller uten apoptose, noe som fører til en modifikasjon i det normale fornyelsesmønsteret i mageepitelet.

Superoksiddismutase og katalase

Det er viktig for beskyttelse mot O2-avhengig død av nøytrofiler.

Det virker ved nedbrytende hydrogenperoksid, en metabolitt som er giftig for bakterier.

Inducerbar nitrogenoksydsyntase (iNOS):

Bakterien induserer iNOS og makrofager in vitro.

Dette funnet antyder at den høye produksjonen av nitrogenoksyd ved induksjon av denne syntasen, i forbindelse med immunaktivering, deltar i vevskader.

Fosforipaser, lipaser og mucinaser

De tillater invasjonen av mikroorganismen under mageslimhinnen, for deretter å modifisere slim slik at den virker som et vanntett lag som beskytter det mot syren i mage lumen.

Også på dette stedet er immunresponsen helt ineffektiv.

taksonomi

domene: bakterien

phylum: Proteobacteria

klasse: epsilonproteobacteria

rekkefølge: campylobacterales

familie: Helicobacteraceae

Sjanger: Helicobacter

arter: pylori

morfologi

Helicobacter pylori Det er en tynn Gram-negativ spiralformet bacillus, liten, buet og litt stump. Den måler ca 3 μm lang og 0,5 μm bred. Farger godt med hematoksylin-eosin, modifisert Giensa-flekk eller Warthin-Starry-teknikk.

Den er mobil takket være tilstedeværelsen av flere polar flagella (i tuft), mellom 4 til 6 totalt som er karakteristisk kledd.

Kappen som dekker flagellaen inneholder proteiner og lipopolysakkarid som er ekvivalent med komponentene i den ytre membran. Funksjonen er imidlertid ukjent.

Det danner ikke sporer og er ikke avkortet. Cellevegget ligner på andre Gram-negative bakterier.

Koloniene av Helicobacter pylori De er vanligvis små grå og gjennomsiktig. Når koloniene er aldrende (langvarige kulturer) blir bacillære former coccoid.

diagnose

For diagnose av Helicobacter pylori det er mange metoder og de er klassifisert som invasiv og ikke-invasiv.

-Invasive metoder

Gastrisk slimhinnebiopsi

Det er tatt gjennom en endoskopi, den mest sensitive metoden for diagnose av Helicobacter pylori.

Mikroorganismer kan observeres i vevseksjoner, og slimhinner vil presentere patognomoniske egenskaper ved sin tilstedeværelse.

Ulempen er at fordelingen av H. pylori ved magen er ikke ensartet.

Rapid urease test

Det er en metode for indirekte gjenkjenning av bakterien.

Deler av prøvene kan nedsenkes i urea-buljong med en pH-indikator (fenolrød) og på mindre enn en time kan resultatene observeres.

Mediet av urea-buljong endrer seg fra gult til fuchsia på grunn av pH-endringen forårsaket av produksjon av ammoniakk fra urea, ved virkning av urease.

Sensitiviteten til denne testen avhenger av bakteriell belastning i magen.

Dyrking av mageslimhindeprøver

En del av prøven tatt ved endoskopi kan være bestemt å bli dyrket. En negativ kultur er den mest sensitive indikatoren for en terapi etter terapi.

Den gastriske eller duodenale biopsiprøven bør være nylig og transporten skal ikke forsinkes mer enn 3 timer. De kan lagres opptil 5 timer ved 4ºC og vevet holdes fuktig (beholder med 2 ml steril fysiologisk saltvann).

Før du setter prøven, må du lage en macerate for å oppnå større følsomhet. Prøven kan plateres på brucella agar, hjernehjerteinfusjon eller soyabønne tryptikase suppleres med 5% sau eller hestblod.

Polymerasekjedereaksjon (PCR).

Vevseksjoner kan underkastes molekylærbiologiteknikker for påvisning av mikroorganismer DNA.

Fordelen med PCR er at den kan brukes i analysen av prøver som spytt, slik at diagnosen av H. pylori Ikke-invasiv, selv om det faktum at bakteriene er i spytt, er ikke nødvendigvis et tegn på magesmitte.

-Ikke-invasive metoder

serologi

Denne metoden har en følsomhet på 63 -97%. Den består av måling av IgA, IgM og IGG antistoffer gjennom ELISA teknikken. Det er et godt diagnostisk alternativ, men det har begrenset bruk for behandlingskontroll.

Dette skyldes at antistoffene kan forbli forhøyet opptil 6 måneder etter at mikroorganismen har blitt eliminert. Det har fordelen av å være en rask, enkel og billigere metode enn de som krever en biopsi endoskopi.

Det skal bemerkes at antistoffene generert mot H. pylori, De tjener til diagnose, men hindrer ikke kolonisering. Derfor folk som anskaffer H. pylori har en tendens til å lide av kroniske sykdommer.

Pustestest

For denne testen må pasienten innta urea merket med karbon (13C o 14C). Denne forbindelse, når den blir kontaktet med ureasen produsert av bakteriene, omdannes til merket karbondioksid (CO2 C14) og ammonium (NH2).

Karbondioksidet passerer inn i blodet og derfra til lungene hvor det utåndes av pusten. Pasientens pusteprøve samles i en ballong. En positiv test er bekreftende for infeksjon av denne bakterien.

Modifisert pustestest

Det er lik den forrige, men i dette tilfellet tilsettes et kolloid på 99mTc som ikke absorberes i fordøyelsessystemet.

Dette kolloidet gjør det mulig å visualisere produksjonen av urea nøyaktig på fordøyelsessystemet hvor den genereres av et gammakamera.

Livssyklus

Helicobacter pylori Innenfor organismen oppfører den seg på to måter:

98% av befolkningen i H. pylori de bor fritt i magesekken. Dette fungerer som et reservoar for vedhengende bakterier og vil tjene til overføring.

Mens 2% er festet til epitelceller, som opprettholder infeksjonen.

Derfor er det to populasjoner, adherent og non-adherent, med forskjellige overlevelsesegenskaper.

pathogeny

Når bakteriene kommer inn i kroppen, kan den hovedsakelig kolonisere magesyren, ved hjelp av virulensfaktorene som den har..

Bakterien kan vare lenge installert i mageslimhinnen, noen ganger for livet uten å forårsake ubehag. Invaderer og koloniserer de dype lagene i mage og duodenalt dekksslim gjennom proteaser og fosfolipaser.

Det legges deretter til overfladiske epitelceller i mucosa i mage og tolvfingre, uten å invadere veggen. Dette er en strategisk plassering som bakteriene vedtar for å beskytte seg mot den ekstremt sure pH i magebelysningen.

Samtidig på denne siden utvikler bakteriene urea for ytterligere å alkalisere miljøet og forbli levedyktig.

Mesteparten av tiden er det en kontinuerlig inflammatorisk reaksjon i mageslimhinnen, som i sin tur endrer reguleringsmekanismerene for magesyresekresjon. Dette er hvordan visse ulcerogene mekanismer aktiveres, for eksempel:

Inhibering av parietalcellers funksjon gjennom inhibering av somatostatin, hvor utilstrekkelig gastrinproduksjon er begunstiget.

Ammoniakproduksjonen, pluss VacA-cytotoksin, fordøyer epitelceller, og forårsaker dermed lesjoner i mage- eller duodenal mucosa.

Derfor observeres degenerative endringer av epitelflaten, inkludert mucinutarmning, cytoplasmatisk vakuolisering og disorganisering av slimkjertlene.

Inflammatorisk infiltrere

De nevnte skader resulterer i slimhinnen og dens lamina propria blir invadert av et tett infiltrat av inflammatoriske celler. I utgangspunktet kan infiltreringen være minimal med bare mononukleære celler.

Men da kan betennelsen spre seg med nærvær av nøytrofiler og lymfocytter, noe som forårsaker skade på slimete og parietale celler, og det kan til og med være dannelse av mikroabsesser.

Cytotoxin CagA går inn i magesepitelcellen, hvor flere enzymatiske reaksjoner som forårsaker omorganisering av actincytoskelettet utløses.

De spesifikke mekanismer for karsinogenese er ukjente. Imidlertid antas det at betennelse og aggresjon over en lang periode resulterer i metaplasi og langtidskreft.

patologi

Generelt oppstår kronisk overfladisk gastritt i noen uker eller måneder etter at bakteriene er installert. Denne gastriten kan utvikle seg til magesår og utløse deretter et lymfom eller gastrisk adenokarcinom.

Også, infeksjon av Helicobacter pylori er en tilstand som predisposes å lide av MALT lymfom (lymfom av lymfoid vev assosiert med mucosae).

På den annen side nevner de nyeste studiene at Helicobacter pylori forårsaker ekstragastriske sykdommer. Blant dem kan nevnes: jernmangel anemi og idiopatisk trombocytopeni purpura.

Også hudsykdommer som rosacea (vanligste hudsykdom forbundet med H. pylori), kronisk prurigo, kronisk idiopatisk urtikaria, psoriasis blant andre. Hos gravide kan produsere hyperemesis gravidarum.

Andre mindre hyppige steder der det antas at  H. pylori kan ha noe engasjement som forårsaker patologi er på nivå med:

Midtør, nesepolypper, lever (hepatocellulært karcinom), galleblæren, lunger (bronkiektase og kronisk obstruktiv lungesykdom KOL).

Det har også vært knyttet til okulær sykdom (åpen vinkelglaukom), kardiovaskulære sykdommer, autoimmune sykdommer, blant andre..

Kliniske manifestasjoner

Denne patologien kan være asymptomatisk hos opptil 50% av voksne. Ellers kan primær infeksjon forårsake kvalme og øvre magesmerter som kan vare opptil to uker.

Senere forsvinner symptomene, for å komme tilbake senere etter at gastritt og / eller magesår er installert.

I dette tilfellet er de vanligste symptomene kvalme, anoreksi, oppkast, epigastrisk smerte og enda mindre spesifikke symptomer som for eksempel bøyning.

Peptisk sår kan forårsake alvorlig blødning som kan bli komplisert av peritonitt på grunn av lekkasje av mageinnhold i bukhulen.

smitte

Folk med Helicobacter pylori De kan skille ut bakteriene i avføringen. På denne måten kan drikkevann bli forurenset. Derfor er den viktigste forurensningsruten for individet fecal-oral.

Det antas at det kan være i vann eller i noen grønnsaker som vanligvis spises rå, som salat og kål..

Disse matvarene kan bli forurenset ved å være irrigert med forurenset vann. Imidlertid har mikroorganismen aldri blitt isolert fra vann.

En annen forurensingsrute er den muntlige en, men det ble dokumentert i Afrika ved at noen mødre har til hensikt å pre-mastere barna sine.

Endelig er smitte via den iatrogen ruten mulig. Denne ruten består av forurensning ved bruk av forurenset eller dårlig sterilisert materiale i invasive prosedyrer som involverer kontakt med mageslimhinnen..

behandling

Helicobacter pylori in vitro Det er utsatt for en rekke antibiotika. Blant dem: penicillin, noen cefalosporiner, makrolider, tetracykliner, nitroimidazoler, nitrofuraner, kinoloner og vismutsalter.

Men de er iboende resistente mot reseptorblokkere (cimetidin og ranitidin), polymyxin og trimetoprim.

Blant de mest vellykkede behandlingene har vi:

  • Kombinasjon av medisiner, inkludert 2 antibiotika og 1 protonpumpehemmere.
  • Den vanligste kombinasjonen av antibiotika er klaritromycin + metronidazol eller klaritromycin + amoksicillin eller klaritromycin + furazolidon eller metronidazol + tetracyklin.
  • Protonpumpehemmeren kan være omeprazol eller esomeprazol.
  • Noen terapier kan også inkludere forbruket av vismutsalter.

Behandlingen må være fullført i minst 14 dager, som anbefalt av FDA. Men hos noen pasienter er denne behandlingen vanskelig å tolerere. For dem anbefales det å kombinere behandlingen med forbruket av matvarer som inneholder probiotika.

Disse terapiene er effektive, men de siste årene har det vært motstand Helicobacter pylori til metronidazol og klaritromycin.

Mikroorganismen kan utryddes, men reinfeksjon er mulig. Ved andre terapier på grunn av reinfeksjon anbefales bruk av levofloxacin.

referanser

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utgave). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Mikrobiologisk Diagnose. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. sherris. mikrobiologi Medisinsk, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA. 2010.
  4. Cava F og Cobas G. To tiår med Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Håndbok for medisinsk mikrobiologi. Andre utgave, Venezuela: Direktoratet for media og publikasjoner fra University of Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Utover magen: En oppdatert visning av Helicobacter pylori patogenese, diagnose og behandling. Verden J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Behandling av Helicobacter pylori-infeksjon: Nåværende og fremtidige innsikt. World J Clin Cases. 2016; 4 (1): 5-19.