Hva er kodominans? (Med eksempler)



den codominance det kan defineres som den samme kraften mellom alleler. Hvis vi er i ufullstendig dominans, kan vi snakke om en genetisk dose-effekt (AA>Aa>aa), i kodominansen kan vi si at vi observerer felles manifestasjon av to produkter for samme karakter i samme individ, og med samme kraft.

En av årsakene som tillot Gregor Mendel å analysere på en enkel måte arvsmønstrene observert av ham, er at tegnene under studien var av fullstendig dominans.

Det var nok at minst en dominerende allel var tilstede (En_) for å uttrykke karakteren med tilhørende fenotype; den andre (til), tilbakevendende i sin manifestasjon og syntes å gjemme seg.

Det er derfor, i disse "klassiske" eller Mendeliske tilfeller, genotyper AA og Aa de manifesterer fenotypisk på samme måte (En dominerer helt til).

Men dette er ikke alltid tilfelle, og for monogene egenskaper (definert av et enkelt gen) kan vi finne to unntak som noen ganger kan forveksles: ufullstendig dominans og kodominans.

I det første heter heterozygoten Aa manifesterer en mellomliggende fenotype til den for homozygoter AA og aa; I det andre, som er det vi har å gjøre med her, viser heterozygoten de to allelene, En og til, med samme kraft, siden i realiteten ingen er recessiv på den andre.

index

  • 1 Eksempel på kododinans. Blodgrupper i henhold til ABO-systemet
  • 2 Et illustrativt tilfelle av ufullstendig dominans
  • 3 referanser

Eksempel på kododinans. Blodgrupper i henhold til ABO-systemet

Et av de beste eksemplene for å illustrere den genetiske kodominansen er den for blodgrupper i humane befolkninger i henhold til ABO klassifikasjonssystemet.

I det praktiske livet blir en liten blodprøve utsatt for en reaksjonstest mot to antistoffer: anti-A-antistoffet og anti-B-antistoffet. A og B er navnene på to alternative former av det samme proteinet kodet i lokus jeg; individer som ikke produserer noen av de to former av proteinet er homozygote recessive ii.

Derfor, ifølge ABO-systemet, er fenotypene til homozygote individer definert som følger:

1.- Personer hvis blod ikke gir noen immunrespons mot anti-A og anti-B antistoffer er fordi de ikke produserer protein A eller protein B, og derfor er recessive homozygoter ii.

Fenotypisk, disse personene er type O blod eller universelle givere, har de ikke produserer noen av de to proteiner som kan forårsake immun avvisning i mottakerens enn blodtype O. De fleste mennesker har denne typen blodgruppe.

2.- Tvert imot, hvis et individs blod reagerer med bare ett av antistoffene, er fordi det produserer bare en type av disse proteinene - det er derfor logisk at individet kun kan presentere to forskjellige genotyper.

Hvis det er et individ med blodtype B (og derfor ikke reagerer med anti-A-antistoffer, men bare med anti-B), kan genotypen være homozygot jegBjegB, eller heterozygot jegBjeg (se neste avsnitt).

Analogt kan individer som bare reagerer med anti-A-antistoffer være genotype jegEnjegEn eller jegEnjeg. Så langt seiler vi gjennom kjent farvann, siden det er en type dominerende allelisk samhandling i reneste Mendelske forstand: enhver allel jeg (jegEn eller jegB) vil dominere over i allelen. Av denne grunn vil heterozygoter for A eller B være fenotypisk identisk med homozygoter for A eller B.

Heterozygotene for A og B, derimot, forteller oss en annen historie. Det vil si at en minoritet av den menneskelige befolkningen består av individer som reagerer med både anti-A-antistoffer og anti-B-antistoffer; Den eneste måten å vise denne fenotypen på er å være genotypisk heterozygot jegEnjegB.

er opprettet derfor en person som ikke trekker seg tilbake ( "forsvinner") noen alleler eller "middels" mellom to: en ny fenotype, som vi kjenner som den universelle akseptor som ikke avvise noen blod fra ABO system synspunkt.

Et illustrativt tilfelle av ufullstendig dominans

For å fullføre forståelse av kodominans, forstått som lik kraft mellom alleler, er det nyttig å definere ufullstendig dominans. Det første som må avklares er at begge refererer til sammenhenger mellom alleler av samme gen (og samme locus) og ikke genrelasjoner eller samspill mellom gener av forskjellige loci..

Den andre er at ufullstendig dominans manifesterer seg som et fenotypeprodukt av doseeffekten av produktet kodet av genet under analyse.

La oss ta et hypotetisk tilfelle av et monogent trekk som et gen R, som koder for et monomerisk enzym, gir opphav til en farget forbindelse (eller pigment). Den recessive homozygot for det genet (rr), åpenbart vil det mangle den fargen fordi den ikke gir opphav til enzymet som produserer det respektive pigmentet.

Både den dominerende homozygoten RR som heterozygot rr de vil manifestere farge, men på en annen måte: heterozygoten vil bli mer fortynnet siden det vil presentere halvparten av dosen av enzymet som er ansvarlig for å produsere pigmentet.

Det må imidlertid forstås at noen ganger er den genetiske analysen mer komplisert enn de enkle eksemplene som er gitt her, og at forskjellige forfattere tolker det samme fenomenet på en annen måte.

Det er derfor mulig at i de dihybrid kryssinger (eller til og med flere gener av forskjellige loci) kan de analyserte fenotypene forekomme i proporsjoner som ligner dem i et monohybridkors.

Bare streng og formell genetisk analyse kan tillate forskeren å konkludere hvor mange gener som deltar i manifestasjonen av et tegn.

Historisk sett har imidlertid de betingelser codominance og ufullstendig dominans ble brukt for å definere alleliske interaksjoner (gener i en enkelt locus), mens de som er knyttet til interaksjonene mellom genene fra forskjellige loci, eller gen interaksjoner i seg selv, De er alle analysert som epistatiske interaksjoner.

Analysen av samspillet mellom forskjellige gener (av forskjellige loci) som fører til manifestasjon av samme karakter kalles epistaseanalyse - som er i utgangspunktet ansvarlig for hele genetisk analyse.

referanser

  1. Brooker, R.J. (2017). Genetikk: Analyse og prinsipper. McGraw-Hill høyere utdanning, New York, NY, USA.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S. B., Doebley, J. (2015). En introduksjon til genetisk analyse (11th ed.). New York: W.H. Freeman, New York, NY, USA.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Genotype-fenotypeforeninger og menneskelig øyenfarge. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A.A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO blodgruppe og forekomst av hudkreft. PLoS ONE, 5: e11972.