Hva er ufullstendig dominans? (Med eksempler)



den ufullstendig dominans det er det genetiske fenomenet der den dominerende allelen ikke maskerer effekten av den recessive allelen fullstendig; det vil si, det er ikke helt dominerende. Det er også kjent som semi-dominans, et navn som tydelig beskriver hva som skjer i alleler.

Før oppdagelsen var det som ble observert, fullstendig dominans av tegnene i avkom. Den ufullstendige dominansen ble beskrevet for første gang i 1905 av den tyske botanikeren Carl Correns, i hans studier av fargen på blomster av arten Mirabilis jalapa.

Effekten av ufullstendig dominans blir tydelig når de heterozygotiske etterkommerne av et kryss mellom homozygoter observeres.

I dette tilfellet har etterkommerne en mellomliggende fenotype til foreldrenes og ikke den dominerende fenotypen, noe som er observert i tilfeller der dominans er fullført.

I genetikk refererer dominans til egenskapen til et gen (eller allel) i forhold til andre gener eller alleler. En allel viser dominans når den undertrykker uttrykket eller dominerer effekten av den recessive allelen. Det er flere former for dominans: fullstendig dominans, ufullstendig dominans og kodominans.

I ufullstendig dominans er utseendet til etterkommerne et resultat av partiell påvirkning av begge alleler eller gener. Ufullstendig dominans forekommer i polygen arven (mange gener) av egenskaper som farge på øyne, blomster og hud.

index

  • 1 Eksempler
    • 1.1 Blomstene i Correns-eksperimentet (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Erter fra Mendels eksperiment (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzymet heksosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 Familiær hyperkolesterolemi
  • 2 referanser

eksempler

Det er flere tilfeller av ufullstendig dominans i naturen. Imidlertid er det i noen tilfeller nødvendig å endre synspunktet (fullstendig organisme, molekylær nivå, etc.) for å identifisere effekten av dette fenomenet. Her er noen eksempler:

Blomstene i Correns-eksperimentet (Mirabilis jalapa)

Botanikeren Correns gjorde et eksperiment med blomster av planten som ofte kalles Dondiego om natten, som har blomsterarter helt rød eller helt hvit.

Correns lagde kryss mellom homozygote planter av rød farge og homozygote planter av hvit farge; avkomene presenterte en mellomliggende fenotype som foreldrene (rosa farge). Vildtype-allelen for fargen på den røde blomsten er betegnet (RR) og den hvite allelen er (rr). slik:

Foreldreproduksjon (P): RR (røde blomster) x rr (hvite blomster).

Filialgenerering 1 (F1): Rr (rosa blomster).

Ved å la disse etterkommerne F1 selv gjødsle, neste generasjon (F2) produsert 1/4 av planter med røde blomster, planter 1/2 1/4 rosa blomster og planter med hvite blomster. De rosa plantene i F2-generasjonen var heterozygote med mellomfenotype.

Dermed viste generasjon F2 et fenotypisk forhold på 1: 2: 1, som var forskjellig fra det fenotypiske forholdet på 3: 1 observert for enkel Mendelian arv.

Hva som skjer i molekylært domene er at allelen som forårsaker en hvit fenotype, resulterer i mangel på et funksjonelt protein, som kreves for pigmentering.

Avhengig av virkningen av genetisk regulering kan heterozygoter produsere kun 50% av det normale proteinet. Denne mengden er ikke nok til å produsere den samme fenotypen som den homozygote RR, som kan produsere to ganger dette proteinet.

I dette eksemplet er en rimelig forklaring at 50% av det funksjonelle proteinet ikke kan oppnå samme nivå av pigmentsyntes som 100% av proteinet.

Ermene i Mendels eksperiment (Pisum sativum)

Mendel studerte karakteristikken for ertefrøformen og konkluderte visuelt at RR- og Rr-genotypene produserte runde frø, mens rr genotypen produserte rynket frø.

Men jo nærmere det observeres, blir det tydeligere at heterozygoten ikke er så lik den wild-type homozygoten. Den rynkede frøens særegne morfologi skyldes en stor reduksjon i mengden stivelsesavsetning i frøet på grunn av en defekt r allel.

Mer nylig har andre forskere dissekert runde, rynkefrø og undersøkt innholdet under et mikroskop. De fant at runde frø av heterozygoter faktisk inneholder et mellomliggende antall stivelsekorn i forhold til frøene til homozygoter.

Hva som skjer er at i frøet er en mellomprodukt av det funksjonelle proteinet ikke nok til å produsere så mange kornstivelser som i den homozygote bæreren.

På denne måten kan oppfatningen om hvorvidt et trekk er dominerende eller ufullstendig dominerende, avhenge av hvor tett egenskapen undersøkes i den enkelte.

Enzymet heksosaminidase A (Hex-A)

Noen arvelige sykdommer er forårsaket av enzymatiske mangler; det vil si ved mangel eller mangel på noe protein som er nødvendig for normal metabolisme av cellene. For eksempel er Tay-Sachs sykdom forårsaket av en mangel på Hex-A-proteinet.

Personer som er heterozygot for dette -es sykdommen, de som har en vill allel som gir den funksjonelle enzymet og en mutant allel som produserer enzym er friske individer og individer homozygot vill.

Dersom fenotypen er basert på nivået av enzymet, deretter heterozygoten har et mellomliggende nivå mellom homozygot dominante enzymet (fullt nivå av enzym) og homozygot recessive (uten enzym). I slike tilfeller er halvparten av den normale mengden enzym tilstrekkelig for helse.

Familiær hyperkolesterolemi

Familiær hyperkolesterolemi er et eksempel på ufullstendig dominans som kan observeres i bærere, både i molekyl og kropp. En person med to alleler som forårsaker at sykdommen mangler reseptorer i leverceller.

Disse reseptorene er ansvarlige for å ta kolesterol, i form av lavdensitetslipoprotein (LDL), fra blodet. Derfor akkumulerer folk som ikke har disse reseptorene LDL-molekyler.

En person med en enkelt mutant allel (forårsaker sykdom) har halvparten av det normale antall reseptorer. Noen med to wild-type alleler (ikke forårsake sykdommen) har normal mengde reseptorer.

Fenotyper er parallelle med antallet reseptorer: personer med to mutante alleler dø i barndom av hjerteinfarkt, de med et mutant allel kan lide hjerteinfarkt tidlig i livet, og de med to villtype-alleler ikke utvikle dette skjemaet arvelig hjertesykdom.

referanser

  1. Brooker, R. (2012). Begreper av genetikk (1. utgave). The McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Humanbiologi (9th). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Menneskelig arvelighet: Prinsipper og utgaver (8th). Cengage Learning.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plantecellebiologi (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduksjon til genetisk analyse (11. utgave). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Konsepter og applikasjoner(11. utgave). McGraw-Hill Education.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Prinsipper for genetikk(6. utgave). John Wiley og Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetikk 101 (1. utgave). Greenwood.