Bakteriell kjemotaksis, i nøytrofiler, i betennelse, i fagocytose



den chemotaxis Det er en mekanisme hvor celler beveger seg som svar på en kjemisk stimulus. Stimuleringen kan være en hvilken som helst diffusibel substans som detekteres av reseptorer på overflaten av cellen. Det er to hovedtyper av kjemotaksi: positiv og negativ.

Positiv kjemotaksis er hvor bevegelsen er rettet mot stimulanskilden der konsentrasjonen er større. På den annen side er negativ kjemotaksis hvor bevegelsen oppstår i motsatt retning til den kjemiske stimulansen. I multicellulære organismer er kjemotaksis avgjørende for kroppens utvikling og normale funksjon.

I kjemotaksier styrer bakterier og andre unicellulære eller multicellulære organismer sine bevegelser som svar på visse kjemikalier i deres miljø (stimuli). 

Det er en viktig mekanisme i immunsystemet for å tiltrekke seg T-lymfocytter til steder der det er infeksjon. Denne prosessen kan endres under metastasering.

index

  • 1 bakteriell kjemotaksis
  • 2 kjemotaksier i nøytrofiler
    • 2.1 Virkning av proteiner
  • 3 Kjemotakse og betennelse
  • 4 kjemotaksier og fagocytose
    • 4.1 Faktorer som forstyrrer
  • 5 Chemotaxis i immunologi
  • 6 Referanser

Bakteriell kjemotaksis

Bakterier kan bevege seg gjennom en rekke mekanismer, de vanligste er bevegelsen av deres flagella. Denne bevegelsen er formidlet av kjemotaksen som tjener til å bringe dem nærmere de gunstige stoffene (kjemotiltrengende midler) og for å flytte dem bort fra de giftige segene (kjemiske repellenter).

Bakteriene, som Escherichia coli, De har flere flagella som kan rotere på to måter:

- Til høyre I dette tilfellet "flagger hver flagellum" i en annen retning, og får bakterien til å snu.

- Til venstre I dette tilfellet er flagellaen justert i en enkelt retning, og forårsaker at bakteriene svømmer i en rett linje.

Vanligvis er bevegelsen av en bakterie et resultat av å skifte disse to faser av rotasjon. Chemotaxis styrer bakterien som regulerer frekvensen og varigheten av hver.

Denne moduleringen av bevegelsesretningen er resultatet av meget nøyaktige endringer i flaggets rotasjonsretning. Derfor er mekanismen essensen av bakteriell kjemotaksis å kontrollere retningen av flagellarrotasjonen.

Kjemotaksier i nøytrofiler

Neutrofiler er en type celler i immunsystemet som er grunnleggende i forsvaret mot infeksjoner. Innenfor kroppen flytter nøytrofiler til steder der det er infeksjon eller vevskader.

Migrering av disse cellene er mediert av kjemotaks, noe som virker som en attraktiv kraft for å bestemme retningen der nøytrofiler beveger seg. Denne prosessen aktiveres ved frigjøring av spesialiserte proteiner i immunsystemet, kalt interleukiner, på steder der det er vevskader.

Av de mange nøytrofile som sirkulerer utenfor beinmargen, er halvparten i vevet og den andre halvdelen i blodkarene. Av de som er funnet i blodårer, er halvparten innenfor det vanlige blodet sirkulerende raskt gjennom hele kroppen.

Resten av blodneutrofilene beveger seg sakte, med sin karakteristiske amoeboidbevegelse, langs indre blodvegger. Ved å motta et kjemotaktisk signal, kommer nøytrofiler raskt inn i vevet for å utføre deres forsvarsfunksjon.

Virkning av proteiner

Kjemotaksier i nøytrofiler medieres av proteiner som er satt inn i plasmamembranen, som fungerer som reseptorer av visse immunforsvarets molekyler. Bindingen av reseptorene til deres målmolekyler forårsaker nøytrofiliene å migrere til infeksjonsstedene.

Under kjemotaksen beveger cellene seg på grunn av kjemiske signaler. Virkningen av nøytrofiler er bare et eksempel på hvordan kroppen bruker kjemotaksis til å reagere på en infeksjon.

Kjemotakse og betennelse

Under betennelse holder hvite blodlegemer (leukocytter) seg til cellene inne i blodkarene, hvor de vandrer gjennom laget av endotelceller og beveger seg mellom vevene til kilden til betennelse, hvor de vil oppfylle sin funksjon av vert forsvar.

Kjemotaksen av leukocytter anses viktig for migrering fra blodet til vevet der det er betennelse. Denne inflammatoriske responsen er forårsaket av et smittsomt middel eller et stoff som forårsaker allergi.

Inflammasjon øker blodstrømmen og permeabiliteten av blodårene, noe som får celler og proteiner til å rømme fra blodet til vevet. På grunn av dette svaret, er nøytrofile de første til å reagere på betennelse (i tillegg til celler som allerede er i vev, som makrofager og mastceller).

Kjemotaksier og fagocytose

Under en infeksjon tiltrekker kjemiske signaler fagocytter til steder der patogenet har invadert kroppen. Disse kjemikaliene kan komme fra bakterier eller andre fagocytter som allerede er tilstede. Fagocytter stimuleres av disse kjemisk tiltrekkende molekylene og beveger seg ved kjemotaksis.

Fagocytter er en klasse av celler som inkluderer makrofager, nøytrofiler og eosinofiler, som er i stand til å innta (svelge) og ødelegge mikroorganismer som er ansvarlige for å fremkalle inflammatorisk respons.

Den første som samler seg rundt de invaderende agenter og initierer prosessen med fagocytose er nøytrofiler. Lokale makrofager - også kalt profesjonelle fagocytter - migrerer og resten av fagocytter fra blodet til vevet og initierer fagocytose.

Faktorer som forstyrrer

Det er viktig å merke seg at noen arter av bakterier og deres produkter kan forstyrre kjemotakseprosessen, hindre phagocytes evne til å reise til infeksjonsstedet.

For eksempel undertrykker streptokokker streptokocker kjemotaksen av nøytrofiler, selv ved svært lave konsentrasjoner. Det er også kjent at cellene til Mycobacterium tuberculosis hemmer migrering av leukocytter.

Kjemotaksi i immunologi

Chemotaxis er en grunnleggende prosess for immunsystemet fordi den koordinerer retningen av bevegelsene til viktige celler i forsvaret av organismen. Takket være denne mekanismen kan nøytrofiler gå til steder der det er infeksjon eller skade.

Sammen med inflammatorisk respons er kjemotaksis viktig for migrering av andre fagocytter som er nødvendige for å eliminere toksiner, patogener og celleavfall. Ovenstående er en del av det medfødte immunforsvaret.

referanser

  1. Adler, J. (1975). Chemotaxis i bakterier. Årlig gjennomgang av biokjemi, 44(1), 341-356.
  2. Becker, E. (1983). Kjemotaktiske faktorer for betennelse, (mai), 223-225.
  3. Delves, P .; Martin, S .; Burton, D .; Roit, I. (2006). Roitt's Essential Immunology(11. utgave). Malden, MA: Blackwell Publishing.
  4. Heinrich, V., & Lee, C.-Y. (2011). Sløret linje mellom kjemotaktisk jakten og fagocytisk: et immunofysisk enkelt-celleperspektiv. Journal of Cell Science, 124(18), 3041-3051.
  5. Murphy, K. (2011). Janeway's immunobiologi (8. utgave). Garland Science.
  6. Nuzzi, P.A., Lokuta, M.A., & Huttenlocher, A. (2007). Analyse av neutrofile kjemotaksier. Metoder i molekylærbiologi, 370, 23-36.
  7. Rot, A. (1992). Leukocyttkemotaksis rolle i betennelse. Blekekjemi, 271-304.
  8. Yang, K., Wu, J., Zhu, L., Liu, Y., Zhang, M., og Lin, F. (2017). En all-on-chip-metode for rask nøytrofil-kjemotaksanalyse direkte fra en bloddråpe. Kanadiske institutter for helseforskning.