Staphylococcus aureus egenskaper, morfologi, patogenese



Staphylococcus aureus Det er den mest patogene typen av Staphylococcus, som er hovedårsaken til 60% av akutte purulente infeksjoner i verden, fordi det er en pyogen bakterie par excellence.

Denne mikroorganismen er utbredt i naturen, den kan finnes i miljøet og som en vanlig mikrobiota av hud og slimhinner i munn, tarm og nese hos mennesker og dyr..

Det er derfor isolasjonen av S. aureus Det vil være klinisk viktig hvis det er en tydelig smittsom prosess, siden det er en vanlig kolonisator i huden.

når S. aureus overvinter naturlige barrierer for forsvar og kommer inn i kroppen, kan forårsake patologier som spenner fra lokaliserte lesjoner, systemiske infeksjoner til fjerne forgiftninger.

Noen mennesker er klassifisert som asymptomatiske bærere av S. aureus når de har patogene stammer i nesebor og hender. Andelen av transportører varierer mellom 20 og 40%, og er ansvarlig for deres formidling.

index

  • 1 Egenskaper
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
  • 4 virulensfaktorer
    • 4.1 kapselen
    • 4.2 Peptidoglykan
    • 4.3 Teisk syre
    • 4.4 Protein A
    • 4,5 enzymer
    • 4,6 toksiner
  • 5 patogenese og patologi
    • 5.1 Lokaliserte hudpåvirkninger
    • 5.2 Systemiske infeksjoner
    • 5.3 Kliniske manifestasjoner produsert av stafylokoktoksiner
  • 6 Overføring
  • 7 Diagnose
  • 8 Behandling
  • 9 Forebygging
  • 10 referanser

funksjoner

Slægten Staphylococcus er forskjellig fra slekten Streptococcus ved at de er positive katalase, i tillegg til sin måte å bli distribuert i rom som bunker.

Også, a Staphylococcus aureus Det skiller seg fra resten av arten ved å produsere et enzym som kalles koagulase. Det er derfor de kalles koagulase-negativ Staphylococcus til alle medlemmer av dette slaget, isolert fra kliniske prøver som ikke er av aureus-arten.

En relevant egenskap av S. aureus, er detkan overleve på overflaten av gjenstander, pus, tørket sputum, ark, klær, hender og fomitter generelt, i lange perioder.

Dette betyr at de er svært motstandsdyktige mot mange ugunstige forhold, til tross for ikke å danne sporer. De er i stand til å motstå temperaturer på opptil 60º C i opptil en time. På samme måte motstår de mer enn andre bakterier til visse vanlige desinfeksjonsmidler.

Imidlertid blir de ødelagt av grunnleggende fargestoffer og fuktig varme under trykk.

Noe som har bekymret det medisinske samfunnet er det S. aureus har utviklet evnen til å generere ulike antibiotikaresistensmekanismer for å omgå behandlinger.

Blant dem har vi produksjon av beta-laktamaser (enzymer som nedbryter beta-laktam antibiotika som penicillin) og modifikasjon av bindingsstedet for antibiotika.

På samme måte er det i stand til å motta plasmider som inneholder genetisk informasjon for resistens mot andre antibiotika, som overføres fra en bakterie til en annen av bakteriofager..

taksonomi

S. aureus tilhører Domain: Bakterie Norge: eubacteria, phylum: firmicutes Klasse: basiller Order: Bacillales Familie: Staphylococcaceae, Kjønn: Staphylococcus, Arter: aureus.

morfologi

Staphylococcus er sfæriske celler med en diameter på 0,5 til 1 μm, kalt kokosnøtter, som er arrangert i grupper, simulerer druer av druer.

Før Gram-fargingsteknikken flekker de lilla, det vil si at de er Gram-positive.

S. aureus det er ikke mobil, det danner ikke sporer, noen stammer har en polysakkaridkapsel.

Fra laboratorie synspunkt er de lett kultiverbare og identifiserbare. De er fakultative anaerober, vokser godt ved 37ºC i 24 timer inkubering i enkle medier.

Koloniene er kremete, vanligvis gyldne gule, derav navnet aureus, selv om enkelte stammer ikke produserer pigment og observeres hvite.

På blodagar kan utvikles uttalt beta-hemolyse.

Virulensfaktorer

S. aureus Det har mange elementer å produsere forskjellige sykdommer, men ikke alle virulensfaktorer finnes i alle stammer. Dette betyr at noen stammer av S. aureus de er mer virulente enn andre.

Blant dem har vi:

Kapselet

Det er polysakkarid og beskytter mikroorganismen mot fagocytose av polymorfonukleære leukocytter (PMN). Det letter også tilslutning til vertsceller og kunstige enheter som proteser. Det øker kapasiteten til å danne biofilmer. Det er 11 forskjellige kapseltyper, den mest patogene er 5 og 8.

peptidoglycan

Aktiverer komplementet og bidrar til den inflammatoriske responsen. Stimulerer produksjonen av endogen pyrogen.

Teicoic syre

Deltar i slimhinneadhesjon og aktiverer komplementet.

Protein A

Forstyrrer opsonisering ved binding til Fc-delen av IgG-immunoglobuliner.

enzymer

katalase

Inaktivt hydrogenperoksid og giftige frie radikaler.

koagulase

Konverterer fibrinogen til fibrin, for å beskytte mot opsonisering og fagocytose.

leucocidin

Ødelegg PMN ved å danne porer i membranen.

hyaluronidase

Hydrolyserer kollagenhyaluronsyre for å spre mikroorganismen i vev.

lipaser

Hydrolyserer lipider for spredning av bakterier til kutan og subkutan vev.

Staphylokinase eller fibrinolysin

Fibrinolytisk enzym som oppløser blodpropper.

Endonuclease / DNAse

Hydrolyserer DNA.

laktamase

Hydrolyser penicillin.

toksiner

hemolysin

A-hemolysinet ødelegger PMN, glatte røde blodlegemer, er dermonekrotisk og nevrotoksisk. Mens p-hemolysin er en sfingomyelinase. Andre hemolysiner virker som et overflateaktivt middel og aktiverer adenylatsyklase.

Eksfolierende toksin

Det er proteolytisk, glatt de intracellulære kryssene av cellene i stratum granulosum av epidermis, som virker spesifikt på desmoglein-1. Det er ansvarlig for skoldet hudsyndrom.

Toksin fra giftig sjokkssyndrom (TSST-1)

Superantigen som aktiverer stort antall lymfocytter med overdreven produksjon av cytokiner. Dette toksinet er produsert av noen stammer av aureus som koloniserer skjeden.

enterotoksin

De er en gruppe proteiner (A, B, C, D) som forårsaker pseudomembranøs kolitt, diaré og oppkast er ansvarlig for mat forgiftning forårsaket av å spise mat med forurenset aureus.

Patogenese og patologi

Produksjon av infeksjon av S. aureus avhenger av flere faktorer, blant annet: involvert belastning, inokulum, gateway og vert immunrespons.

Som gateway kan du bruke sår, brannsår, insektbitt, lacerasjoner, kirurgiske inngrep og tidligere hudsykdommer.

Lokale hudpåvirkninger

Det er preget av utseende av pyogene lesjoner som koker eller abscesser, som er en infeksjon av hårsekkelen, sebaceous kjertel eller svettekjertel.

Hvis disse lesjonene sprer seg og konvergerer, kalles lesjoner miltbrannform. Disse lesjonene kan forverres og mikroorganismen kan invadere blodbanen.

På den annen side, hvis infeksjonen er spredt av det subkutane vevet, produserer det en diffus betennelse som kalles cellulitt.

Alle disse er smittsomme prosesser forårsaket av S. aureus på nivået av huden som involverer inflammatoriske mekanismer som involverer nøytrofiler, produksjon av lysosomale enzymer som ødelegger det omkringliggende vevet.

Det er akkumulering av døde nøytrofiler, edematøs væske, døde og levende bakterier som utgjør pus.

Annet involvering i huden er vanligvis den sekundære infeksjonen av en pustulær impetigo forårsaket av Streptococcus, eller de kan produsere bullous impetigo (bullous) på egenhånd.

De er vanligvis forårsaket av stammer som produserer eksfoliativ toksin og er vanligvis det lokaliserte fokuset som forårsaker skoldet hudsyndrom.

Systemiske infeksjoner

Når drenering innholdet i en abscess til en lymfekar eller blod oppstår, kan de utgjøre alvorlige dype infeksjoner, for eksempel osteomyelitt, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, nefritt, endokarditt, sepsis.

På dype steder har mikroorganismen muligheten til å produsere destruktive metastaserende abscesser.

Kliniske manifestasjoner produsert av stafylokoktoksiner

Skall hud syndrom

Eksfoliative toksin produsert fra en lokal lesjon, forårsaker skade på avstand preget av erytem og intraepidermisk desquamation. Skader kan begynne i ansiktet, armhulen eller lysken, men kan spre seg gjennom hele kroppen. Det er vanlig hos barn under 5 år og immunsuppressive voksne.

Giftig sjokkssyndrom

Aktivering av toksin produksjonen har vært assosiert med tampong bruk i menstruasjonen, men kan også forekomme under andre omstendigheter, forårsaker høy feber, hypotensjon, muskelsmerter, diaré, utslett, støt med lever- og nyreskader.

Matforgiftning

Det skjer når du spiser forurenset mat med aureus som har utskilt sine enterotoksiner i den karbohydratrike maten. Det produserer diaré og oppkast uten feber 5 timer etter å ha spist maten. Gjenoppretting er spontan.

transmisjon

S. aureus Det spres fra person til person ved manuell kontakt med asymptomatiske bærere av patogene stammer eller forurensede gjenstander, eller ved aerosoler som utsettes av pasienter med lungebetennelse på grunn av denne bakterien.

Nyfødte er kolonisert gjennom manipulering av transportørene, mange ganger på sykehuset.

Helsepersonell, diabetikere, hemodialysepasienter, HIV + seropositive pasienter og intravenøse narkomaner er mer sannsynlig å bli kroniske bærere av denne bakterien.

Asymptomatiske bærere bør ikke være manipulatorer, eller mat dispensere, for å unngå matforgiftning av denne bakterien i samfunnet.

diagnose

Staphylococcus er lett å isolere og identifisere.

Observasjonen av typiske kolonier på blodagar, vekst gule kolonier på agar salt mannitol, eller sorte kolonier på Baird-Parker agar pluss katalaseprøve og koagulase-positive, er tilstrekkelig til å identifisere arter aureus.

I noen land pre-sysselsetting testing er nødvendig som kandidater som ønsker å velge mat håndtering arbeid utfører en halsprøve og kultur nesebor.

Dette er avgjørende for å utelukke den asymptomatiske bærerkondisjonen til S. aureus.

behandling

I milde lokale forhold løsner lesjonene vanligvis spontant etter drenering. Ved mer alvorlige eller dype påvirkning kan det være nødvendig med kirurgisk drenering og påfølgende behandling med antibiotika.

Tidligere behandlet de godt med penicillin. Imidlertid er de fleste stammer i dag resistente mot dette antibiotika for produksjon av beta-laktamaser.

Derfor kan de behandles med penicillin resistent laktamase (methicillin, oksacillin eller nafcillin) og første cefalosporiner (cefazolin, cefalotin).

I tilfelle av meticillinresistente stammer (MRSA) eller allergi mot beta-laktam-pasienter bør bruke andre alternativer, slik som vancomycin, forutsatt at det ikke er en stamme (VISA) O (VRSA), dvs. med mellomliggende motstand eller konstitutiv til vankomycin henholdsvis.

Du kan også bruke clindamycin og erytromycin når de er følsomme. De kan ikke brukes i RIC (positive E-test) stammer, det vil si med induktiv resistens mot clindamycin.

forebygging

De aseptiske tiltakene er avgjørende for å prøve å minimere spredningen. Carrier status er vanskelig å eliminere.

Det er anbefalt at disse pasienter bade med såper klorheksidin, hexaklorofen, kremer topisk antimikrobiell anvendelse i neseborene som (mupirocin, neomycin og bacitracin) og oral ciprofloksacin behandling med rifampicin eller.

Under og etter kirurgi blir ofte brukt kjemoprofylakse for å forhindre infeksjon med denne organisme som meticillin, cefalosporiner og vancomycin.

referanser

  1. Ryan KJ, Ray C. sherris. mikrobiologi Medisinsk, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA. 2010.
  2. Verdens helseorganisasjon. Motstand mot antimikrobielle stoffer. Genève. 2015. [åpnet juni 2015] Tilgjengelig på: who.int/
  3. Echevarria J. Problemet med Staphylococcus aureus resistent mot meticillin. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utgave). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  5. Wikipedia bidragsytere. Staphylococcus aureus. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 2. september 2018, 06:51 UTC. Tilgjengelig på: en.wikipedia.org/. Tilgang 8 september 2018.
  6. Otto M. Staphylococcus aureus toksiner. Nåværende mening i mikrobiologi. 2014; 0: 32-37.
  7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Infeksjoner: Epidemiologi, patofysiologi, kliniske manifestasjoner og ledelse. Klinisk mikrobiologi vurderinger. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.