Streptococcus agalactiae egenskaper, morfologi, patologi



Streptococcus agalactiaeOgså kjent som gruppe B beta-hemolytisk Streptococcus, er det en gram-positiv bakterie, den viktigste årsaken til sykdom i neonatal og perinatal perioder. Normalt finnes det som en normal mikrobiota i den nedre tarmkanalen, men derfra kan det kolonisere andre steder, som finnes i den kvinnelige kjønnsorganen og i svelget.

Andelen av gravide bærere av Streptococcus agalactiae det er 10% -40% og overføringshastigheten til nyfødte er 50%. Av koloniserte nyfødte blir omtrent syke på grunn av dette 1-2% bakterier.

Hos nyfødte, Streptococcus agalactiae kan forårsake septisemi, meningitt og respiratoriske infeksjoner, og i moren kan det forårsake puerperale infeksjoner og infeksjon av sår, blant andre.

Denne mikroorganismen oppfører seg også som et dyrpatogen. Det har vært hovedårsaken til bovin mastitt, avbryter produksjonen av industriell melk, derfor heter navnet sitt agalactiae, noe som betyr ingen melk.

index

  • 1 Egenskaper
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
  • 4 Overføring
  • 5 patogenese
  • 6 Patologi og kliniske manifestasjoner
    • 6.1 i nyfødte
    • 6.2 I den koloniserte moderen
    • 6.3 Eldre barn, ikke-gravide kvinner og menn
  • 7 Forebygging
  • 8 Diagnose
  • 9 Behandling
  • 10 referanser

funksjoner

S. agalactiae Den er preget av å være fakultativ anaerob, vokser godt i media beriket med blod ved 36 eller 37ºC i 24 timer inkubering. Deres vekst er begunstiget dersom de inkuberes i en atmosfære med 5-7% karbondioksid.

På blodagar indusere fullstendig hemolyse ring rundt kolonien (betahemólisis), takket være produksjon av hemolysin, selv om hemolyse ikke er så utpreget som andre Streptococcus.

I New Granada har agar evnen til å produsere et patognomonisk oransje pigment av arten.

På den annen side, S. agalactiae  det er katalase og negativ oksidase.

taksonomi

Streptococcus agalactiae  Den tilhører domenet Bakterier, firmicutes phylum, klasse Bacilli Bestill Lactobacillales, Streptococaceae Familierom, Genus Streptococcus agalactiae arter.

Tilhører gruppe B i henhold til klassifiseringen av Lancefield.

morfologi

Streptococcus agalactiae er Gram-positive kokker som er arrangert som korte kjeder og diplokokker.

På blod agar kolonier kan observeres litt større og med mindre uttalt beta-hemolyse enn det som produseres av gruppe A Streptococcus..

Denne mikroorganismen har en polysakkaridkapsel med ni antigentyper (Ia, Ib, II, VIII). Alle har sialinsyre.

Gruppe B antigenet er tilstede i cellevegget.

transmisjon

Overføringen av bakteriene fra mor til barn skjer hovedsakelig vertikalt. Barnet kan også infiseres i utero, når bakteriene når fostervannet, eller under barnets passering gjennom fødselskanalen.

Risikoen for overføring fra mor til barn er større når det er predisponerende faktorer. Blant dem er:

  • For tidlig fødsel,
  • Ammoniot membranbrudd 18 timer eller mer før levering,
  • Obstetrisk manipulasjon,
  • Intrapartum feber,
  • Langvarig arbeidskraft,
  • Postpartum bakteremi,
  • Moral amnionitt,
  • Tett vaginal kolonisering av S. agalactiae,
  • Bakterieri på grunn av denne mikroorganismen
  • Antecedents fra tidligere fødsler med tidlig infeksjon.

Selv om det også har blitt sett at det kan koloniseres ved nosokomial eksponering etter fødselen.

patogenesen

Virulensmekanismen som utøves av denne bakterien, er rettet mot å svekke pasientens forsvarssystem for å invadere vevet. Blant virulensfaktorene er kapselen rik på sialinsyre og beta-hemolysin i utgangspunktet.

Imidlertid er også en rekke overflate- og ekstracellulære matriksproteiner som kan bindes til fibronektin identifisert..

I tillegg binder sialinsyren serumfaktoren H, som akselererer eliminasjonen av komplementforbindelsen C3b før den kan oppsonisere bakterien.

Dette gjør selvfølgelig forsvarslinjen for medfødt immunitet gjennom fagocytose formidlet av den alternative vei til komplementet ineffektive.

Derfor er det eneste mulige forsvarsalternativet gjennom aktivering av komplementet ved den klassiske ruten, men dette har den ulempen som krever tilstedeværelse av spesifikke antistoffer..

Men for det nyfødte har dette antistoffet, må moderen gi det gjennom moderkaken. Ellers er det nyfødte ubeskyttet mot denne mikroorganismen.

I tillegg til dette, S. agalactiae produserer en peptidase som deaktiverer C5a, noe som resulterer i svært dårlig kjemotaks av polymorfonukleære leukocytter (PMN).

Dette forklarer hvorfor alvorlige neonatalinfeksjoner tilstede med liten forekomst av PMN (nøytropeni).

Patologi og kliniske manifestasjoner

I nyfødte

Vanligvis er tegn på infeksjon av det nyfødte vist ved fødselen (12 til 20 timers arbeid til de første 5 dagene) (tidlig start).

Begynn å observere ikke-spesifikke tegn som irritabilitet, mangel på appetitt, respiratoriske problemer, gulsott, hypotensjon, feber eller noen ganger kan være hypotermisk.

Disse tegnene utvikler seg, og den påfølgende diagnosen kan være septikemi, meningitt, lungebetennelse eller septisk sjokk, med dødelighet hos barn født i løpet av 2 til 8%, noe som øker betraktelig hos premature spedbarn..

I andre tilfeller kan det observeres en sen start fra dag 7 fødsel til en til tre måneder, presentere hjernehinnebetennelse og fokale infeksjoner i bein og ledd, med en dødelighet på 10 til 15%.

Saker av senitisk meningitt kan etterlate permanente nevrologiske følger i ca 50% av tilfellene.

I kolonisert mor

Fra mors synspunkt kan den presentere chorioamnionitt og bakteremi under peripartum.

Kan også utvikle postpartum endometrit, post-keisersnitt bakterieuri og asymptomatisk bakteriuri under og etter fødselen.

Andre påvirkning av denne bakterien hos voksne kan være meningitt, lungebetennelse, endokarditt, fascitt, intra-abdominale abscesser og kutane infeksjoner.

Men sykdommen hos voksne, selv når den er alvorlig, er vanligvis ikke dødelig, mens den nyfødte, med en dødelighet på opptil 10% - 15%.

Eldre barn, ikke-gravide kvinner og menn

Denne mikroorganismen kan også påvirke eldre barn, ikke-gravide kvinner og til og med menn.

Disse er vanligvis svekkede pasienter, hvor S. agalactiae kan forårsake lungebetennelse med empyem og pleural effusjon, septisk artritt, osteomyelitt, urinveisinfeksjoner, cystitt, pyelonefritt og bløtvevsinfeksjoner fra cellulitt til nekrotiserende fasciitt.

Andre sjeldne komplikasjoner kan være konjunktivitt, keratitt og endoftalmitis.

forebygging

På en naturlig måte kan fosteret beskyttes i perinatal perioden. Dette er mulig hvis moren har IgG antistoffer mot det spesifikke kapsulære antigenet til Streptococcus agalactiae som er kolonisert.

IgG antistoffer er i stand til å krysse moderkaken, og slik beskytter den.

Hvis istedenfor er IgG-antistoffene tilstede i moren mot et annet kapsulært antigen forskjellig fra typen S. agalactiae som koloniserer på den tiden, vil disse ikke beskytte nyfødte.

Heldigvis er det bare ni serotyper, og den hyppigste er type III.

Imidlertid forhindrer obstetrikere vanligvis neonatal sykdom ved å administrere intravenøs ampicillin til moren profylaktisk under arbeid..

Dette bør gjøres så lenge moren har en positiv vaginal kulturkultur for S. agalactiae i tredje trimester av svangerskapet (35 til 37 uker).

Men dette tiltaket bare forhindre for tidlig sykdom hos den nyfødte i 70% av tilfellene med lav beskyttelse på sent oppstått sykdom, da disse for det meste er forårsaket av eksterne faktorer etter fødselen.

Hvis moren er allergisk mot penicillin, kan cefazolin, clindamycin eller vancomycin brukes.

diagnose

For diagnosen er det ideelt å isolere mikroorganismen fra prøver som blod, CSF, sputum, vaginal utslipp, urin, blant andre..

Den vokser på blodagar og på Granada agar. I begge presenterer den spesifikke egenskaper; i det første observeres beta-hemolytiske kolonier og i andre, oransje-laksekolonier.

Dessverre presenterer 5% av isolatene ikke hemolyse eller pigment, så de ville ikke bli detektert med disse midler.

Påvisning av kapsulære antigener S. agalactiae i CSF, er serum, urin og rene kulturer mulig ved latexagglutineringsmetoden ved bruk av spesifikk antisera.

På samme måte er testen for deteksjon av CAMP-faktoren svært vanlig for å gjøre identifikasjonen av arten. Det er et ekstracellulært protein som virker synergistisk med ß-lysin av Staphylococcus aureus når det er sådd vinkelrett på S. agalactiae, skape et større område av hemolyse i form av en pil.

Andre viktige diagnostiske tester er hipurato- og arginintesten. Begge gir positive.

behandling

Det behandles effektivt med penicillin eller ampicillin. Noen ganger er det vanligvis kombinert med en aminoglykosid fordi dets administrasjon som helhet har en synergistisk effekt, i tillegg til å øke aktivitetsspektret i tilfeller av infeksjoner assosiert med andre bakterier.

referanser

  1. Wikipedia bidragsytere. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 24. august 2018, 15:43 UTC. Tilgjengelig på: en.wikipedia.org/ Tilgang 4. september 2018.
  2. Ryan KJ, Ray C. sherrismikrobiologi Medisinsk, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA. 2010. s. 688-693
  3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: en praktisk gjennomgang for mikrobiologilaboratoriet Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utgave). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Gruppe B Streptococcus) Mandell, Douglas og Bennett prinsipper og praksis av smittsomme sykdommer (åttende utgave) 2015; 2 (1): 2340-2348
  6. Upton A. En gravid pasient med tidligere graviditet komplisert av gruppe B Streptokoksykdom hos spedbarnet. Syndromer etter kroppssystem: PRAKSIS Obstetriske og gynekologiske infeksjoner. Smittsomme sykdommer (Fjerde utgave) 2017; 1 (1): 520-522