Bruk av antisyklonale legemidler, typer og virkningsmekanismer

den antikonvulsive stoffer De brukes hovedsakelig til epileptiske anfall, noen psykopatologiske forstyrrelser som bipolar lidelse og fremfor alt for nevropatisk smerte. Noen ganger kalles antiepileptiske stoffer eller antikonvulsive midler.

Det er klassiske eller første generasjons antiseptiske legemidler og andre generasjons legemidler. Den mest moderne er de som vanligvis har mindre bivirkninger, selv om begge typer er like effektive generelt.

Disse stoffene virker ved å eliminere den overdrevne elektriske aktiviteten til nevronene som er typiske for anfall. De bidrar også til å hindre at endret aktivitet sprer seg gjennom hjernen. De reduserer også smerte og gir avslapping ved forskjellige mekanismer.

Det første antimikrobielle stoffet var bromid, som oppsto i 1857. På den tiden ble det antatt at epilepsi dukket opp på grunn av overdreven seksuell lyst. De oppdaget at bromid var effektivt mot epilepsi, men det forårsaket impotens og påvirket oppførsel.

Senere, i 1910 innså de at fenobarbital, som ble brukt til å indusere søvn, hadde antikonvulsiv aktivitet. Dermed ble det førstevalgsmedisinering i lang tid.

I 1930 ble fenytoin utviklet som behandlet epileptiske anfall uten å produsere så mye sedasjon.

Hva er de antiepileptiske legemidlene for??

Antisyklotika brukes ofte til forskjellige typer epilepsi, for nevropatisk smerte og visse psykopatologiske lidelser. Noen av dem har også vært nyttige for å redusere tilbakeslagssyndrom eller rusmiddelproblemer.

epilepsi

Det har vist seg at ca 70% av pasientene med epilepsi klarer å kontrollere sine anfall med antikonvulsive legemidler. Men disse stoffene virker på symptomene og ikke på opprinnelsen til sykdommen, derfor kan de ikke kurere epilepsi, og behandlingen må tas i lang tid.

Neuropatisk smerte

Anti-bully medisiner ble mye brukt i begynnelsen for personer med epilepsi. Senere oppdaget de at de kunne berolige smerten forårsaket av nerveskader.

Nerver kan bli skadet av traumer, kompresjon, sykdommer, operasjoner ... Dermed aktiveres de når de ikke skal sende smertesignaler uten et nyttig formål. Dette kalles nevropati.

Den nøyaktige virkningsmekanismen for antikonvulsive legemidler er ikke fullstendig forstått. Det ser ut til at disse stoffene forhindrer overføring av smertesignaler fra skadede eller følsomme nerver.

I tillegg fungerer hver type medisin bedre under noen forhold enn i andre. For eksempel er karbamazepin mye brukt til å behandle trigeminal neuralgi, en tilstand der det er alvorlig smerte i ansiktet.

Psykopatologiske forstyrrelser

Antikonomiske stoffer brukes også mye til psykiske lidelser som bipolaritet, personlighetsforstyrrelser eller angstlidelser..

 Det har vist seg at disse stoffene kan behandle akutt mani, aggressive og impulsive atferd assosiert personlighetsforstyrrelser, spiseforstyrrelser eller demensrelatert omrøring. Et av stoffene som brukes til dette er okscarbazepin.

Typer av antikonvulsive stoffer

Det er to hovedtyper av anti-rusmidler: den klassiske eller første generasjon og andre generasjon. Hver av dem har bedre effekter under bestemte forhold. Sekundene ble opprettet med det formål å redusere bivirkningene til den første.

Første generasjon antichomicials

Disse stoffene virker hovedsakelig ved å blokkere natrium- eller kalsiumkanaler, og reduserer nevronaktiviteten.

Blant de klassiske stoffene skiller karbamazepin seg ut. Dette er den mest studerte anticomitanten i behandlingen av nevropatisk smerte. Det virker ved å blokkere spenningsavhengige natriumkanaler, stabilisere aktiviteten til nevronemembranene. På den annen side blokkerer den NMDA-reseptoren, som aktiveres av natrium og kalsium.

De vanligste bivirkningene er døsighet, kvalme, svimmelhet, diplopi (dobbeltsyn), etc..

Andre klassiske antiklassikere er diphenylhydantoin og valproinsyre. Den første stabiliserer også nevronemembranene. I tillegg hemmer det frigjøringen av kalsium og kalmodulin, og modifiserer konduktiviteten av kalium.

Det brukes vanligvis ikke på grunn av dets mange interaksjoner med andre stoffer og dets bivirkninger. Blant disse har vært svimmelhet, ataksi, sedasjon, dysartri (problemer med å artikulere språket), endringer i kognitive funksjoner, akne, arytmier, etc..

På den annen side synes valproinsyre å virke i det gabaergiske systemet, det vil si å forsterke inhibisjonen fremstilt av GABA. I tillegg blokkerer det overføringen av eksitatoriske stoffer som aspartat og glutamat.

Bivirkningene består av kvalme, oppkast, tremor, vektøkning og mindre vanlige endringer i leveren og pankreatitt.

Andre generasjon anticomicials

De nye antikonvulsive stoffene har en mer markert virkning på nevrotransmittere, noe som øker virkningen av GABA på forskjellige måter. De har også anti-glutaminergeffekter. Men de handler på flere nivåer som ennå ikke har blitt fullstendig forstått.

Virkningsmekanisme for antikonvulsive legemidler

Det er flere virkningsmekanismer som GABA-reseptoragonister, som er stoffer som etterligner denne nevrotransmitteren ved å binde til sine spesifikke reseptorer. Disse inkluderer clobazam, clonazepam (et benzodiazepin som også brukes til å behandle angst og myoklonus), fenobarbital og primidon.

På den annen side er det medisiner som hemmer mottakelsen av GABA, det vil si at GABA absorberes av cellene for deres etterfølgende eliminering. Den vanligste er tiagabin, som ble introdusert i klinisk praksis i 1998.

Det er også inhibitorer av GABA-transaminase, en enzymatisk prosess som metaboliserer denne nevrotransmitteren. Disse antikonvulsive medikamentene hemmer enzymets aktivitet for å øke den ekstracellulære konsentrasjonen av GABA. Et eksempel er bigamatrine. Imidlertid er dets bruk begrenset av dets toksisitetsnivåer. Faktisk har den ikke blitt godkjent i USA.

Videre, andre medikamenter potenserer effekten av decarboxylaseenzym glutaminsyre (GAD), som omdanner glutamat (viktigste eksitatoriske nevrotransmitt) i GABA. Innenfor denne typen er gabapentin, pregabalin og valproat.

Sistnevnte er et av de mest brukte antiseptiske stoffene over hele verden, spesielt for generaliserte epilepsier og partielle anfall.

Til slutt er det stoffer som har hovedvirkning på å blokkere glutamat, noe som er en eksitatorisk nevrotransmitter. Blant dem er felbamat, som har svært begrenset bruk for bivirkningene (aplastisk anemi og leversvikt) og topiramat.

Andre legemidler med forskjellige eller lite kjente virkningsmekanismer er levetiracetam, brivaracetam og rufinamid..

Valget av hvert anti-virusmedikament vil avhenge av de enkelte pasientens individuelle egenskaper (alder, symptomer osv.).

De nyere antiseizialene har en tendens til å ha færre bivirkninger, derfor blir de vanligvis brukt som et første alternativ. Hvis de ikke er effektive for pasienten, kan andre eldre ordineres.

referanser

1. Alba, N.C. (2008). Antikonvulsive midler i impulsiviteten. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Antiepileptika. (N.d.). Hentet 16. april 2017, fra Neurowikia: neurowikia.es.
3. Krampestillende. (N.d.). Hentet 16. april 2017, fra Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Anti-anfall medisiner: Relief fra nervesmerter. (N.d.). Hentet 16. april 2017, fra Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Epilepsi narkotika for å behandle beslag. (N.d.). Hentet 16. april 2017, fra WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8. mars 2016). Antiepileptiske legemidler. Hentet fra Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptika: Bidrag av nye stoffer. Oppnådd fra terapeutisk informasjon av National Health System: msssi.gob.es.
8. Seizure Medisiner. (N.d.). Hentet 16. april 2017, fra RxList: rxlist.com.