Antiperoksidase og assosierte sykdommer

den antiperoxidasa er signifikant involvert i skjoldbrusk dysfunksjon og i patogenesen av hypothyroidism.

Disse proteinene er også kjent som antimikrosomale antistoffer, skjoldbrusk autoantibody antiperoxidase (TPOab), anti-TPO og andre..

Mikrosomer finnes i skjoldbruskkjertelceller og kroppen produserer antistoffer mot mikrosomer når det har vært skade på disse cellene. Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen skyldes ofte autoimmune mekanismer med produksjon av autoantistoffer.

Den mikrosomale thyroid antistofftest (peroksydase) måler disse antistoffer i blodet til å diagnostisere og overvåke autoimmune tyroidforstyrrelser sykdommer og skille dem fra andre former for thyroid sykdom.

Bestemmelsen av TPO antistoffnivåer er den mest sensitive testen for å oppdage en autoimmun skjoldbrusk sykdom. Graves sykdom, sammen med Hashimoto's skjoldbruskkjertel, er klassifisert som autoimmune lidelser i skjoldbruskkjertelen.

Høyere nivåer av TPO-antistoffer er observert hos pasienter som lider av Hashimotos tyreoiditt.

I denne sykdommen er forekomsten av TPO-antistoffer ca. 85% av tilfellene, og bekrefter den autoimmune opprinnelsen til sykdommen. Disse autoantistoffene forekommer også ofte (60-80%) i løpet av Graves 'sykdom.

Imidlertid kan positive resultater oppstå hos pasienter med andre former for autoimmun skjoldbruskkjertel og vevssykdom.

Sykdommer forbundet med antiperoksidase

Graves sykdom

Graves sykdom er en autoimmun sykdom forårsaket av en generalisert hyperaktivitet av hele skjoldbruskkjertelen (hypertyreose). Det er oppkalt etter Robert Graves, en irsk lege, som beskrev denne formen for hypertyreose for 150 år siden.

Stimulerende immunglobuliner skjoldbruskkjertelen (ITS) binder seg til og aktiverer reseptorer thyrotropin, forårsaker skjoldbruskkjertelen og skjoldbruskkjertelen follikler vokse for å øke syntesen av thyroid hormon.

Graves sykdom er assosiert med pernisiøs anemi, diabetes mellitus type 1, vitiligo, autoimmun adrenal insuffisiens, myasthenia gravis, systemisk sklerose, reumatoid artritt, Sjøgrens syndrom og systemisk lupus erythematosus.

symptomer

Graves' sykdom er den eneste form for hypertyreoidisme som kan være forbundet med betennelse i øynene, hevelse av vev rundt øynene og utbuling av øynene (kalt Graves oftalmopati).

Selv om mange pasienter med Graves 'sykdom har rødhet og øyeirritasjon i noen tid, utvikler mindre enn 5% prosent nok betennelse i øyets vev for å forårsake alvorlige eller permanente problemer.

Pasienter som har svært milde øye symptomer krever en evaluering med en øyelege og selvfølgelig med endokrinologen.

De første tegn på at det er et problem kan være røde eller hovne øyne, hevelse i øynene på grunn av betennelse i vevet bak øyeboblet eller dobbeltsynet. Visjonsreduksjon eller dobbeltsyn er sjeldne problemer som skjer i et mer avansert stadium.

Øyeproblemer er mer alvorlige og forekommer mye oftere hos personer med Graves sykdom som røyker sigaretter.

årsaker

Immunsystemet

Denne sykdommen utløses av en prosess i kroppens immunsystem. Noen mennesker arver et immunsystem som kan forårsake problemer. Din lymfocytter produserer antistoffer mot ditt eget vev som stimulerer eller ødelegger dem.

I Graves 'sykdom binder antistoffene til overflaten av skjoldbruskkjertelceller og stimulerer disse cellene til å overproduce skjoldbruskhormoner. Dette resulterer i en overaktiv skjoldbrusk.

Alvorlig stress

Legene har lenge mistanke om at alvorlig følelsesmessig stress, som for eksempel en elskedes død, kan utløse Graves sykdom hos noen pasienter. Dette har ikke blitt vitenskapelig bekreftet.

behandling

Radioaktivt jod

Med radioaktivt jod er det ønskede resultatet hypothyroidisme på grunn av ødeleggelse av kjertelen, som vanligvis oppstår 2-3 måneder etter administrering.

Når pasienter blir hypothyroid, krever de livslang erstatning med skjoldbruskhormon og langvarig eller kronisk overvåkning av legen. Den absolutte kontraindikasjonen for radioaktivt jod er graviditet.

Graves ophthalmopati

Graves ophthalmopati forbedrer spontant hos 64% av pasientene. Ca 10-20% av pasientene har gradvis progresjon av sykdommen i mange år, etterfulgt av klinisk stabilitet. Ca 2-5% har en progressiv forverring av sykdommen, med synshemming i noen.

Korreksjonen av både hypertyreoidisme og hypothyroidisme er viktig for oftalmopati. Antityroidlegemidler og thyroidectomy ikke påvirke løpet av denne involvering av banen, mens behandling med radiojod kan forverre allerede eksisterende oftalmopati, men kan forebygges ved glukokortikoider.

Generelt er behandlingen av hypertyreose forbundet med en forbedring av oftalmopati, men hypothyroidisme bør unngås fordi det forverrer oftalmopati.

Kirurgisk styring utføres vanligvis i den fibrotiske fasen, når pasienten er euthyroid.

Hashimoto skjoldbruskbetennelse

Hashimotos tyreoiditt er en autoimmun sykdom og en vanlig årsak til hypothyroidisme (har for lave nivåer av skjoldbruskhormoner). I Hashimoto's skjoldbruskkjertel fester kroppen en immunreaksjon mot sitt eget vev av skjoldbruskkjertelen, noe som fører til betennelse i skjoldbruskkjertelen (skjoldbruskkjertelbetennelse).

Hashimotos skjoldbrusk er den vanligste årsaken til hypothyroidisme i USA. Tilstanden ble oppkalt etter Dr. Hakaru Hashimoto, legen som beskrev det for første gang i 1912.

symptomer

Symptomene og tegnene til Hashimotos tyreoiditt ligner hypothyroidisme og er ofte subtile. De er ikke spesifikke (noe som betyr at de kan etterligne symptomene på mange andre forhold) og ofte tilskrives aldring.

Pasienter med mild hypothyroidisme kan ikke ha noen symptomer, da disse vanligvis blir mer tydelige når tilstanden forverres, og de fleste av disse klagene er relatert til kroppens metabolske retardasjon.

Vanlige symptomer og tegn på Hashimotos tyreoiditt omfatter: depresjon, kuldefølelse eller kulde intoleranse, tørr hud, tretthet, forstoppelse, vektøkning, muskelkramper, forhøyet kolesterolnivå, nedsatt konsentrasjon, hevelse ben og døsighet, blant andre.

Etter hvert som hypothyroidism blir mer alvorlig, kan det hende hevelse rundt øynene, hjertesvikt, nedsatt hjertefrekvens og nedsatt kroppstemperatur. I sin dypeste form kan alvorlig hypothyroidisme føre til en livstruende koma (koma av myxedem).

Ubehandlet hypotyroidisme kan ikke føre til en forstørret hjerte (kardiomyopati), forverring av hjertesvikt og væske rundt lungene (pleural effusjon) eller hjerte (perikardeffusjon).

Andre symptomer inkluderer hevelse av skjoldbruskkjertelen, bule i forsiden av halsen av skjoldbruskkjertelen (struma), vanskeligheter med å svelge faste stoffer og / eller væsker på grunn av forstørrelse av skjoldbruskkjertelen med spiserørs kompresjon.

årsaker

Denne sykdommen er forårsaket av en funksjonsfeil i immunsystemet, som i stedet for å beskytte skjoldbruskkjertelen, angriper den. Immunceller kan forårsake hypothyroidisme (hypoaktiv skjoldbruskkjertel), en goiter (forstørret skjoldbrusk), eller begge.

I Hashimoto's skjoldbruskkjertel invaderer store mengder skadede immunceller skjoldbruskkjertelen. Fordi skjoldbrusk er under angrep av invaderende celler, er det ikke i stand til å produsere så mye skjoldbruskhormon som det normalt ville. Til slutt fører dette til hypothyroidisme.

Legene er ikke helt sikre på hvorfor immunforsvaret, som skal forsvare kroppen mot skadelige virus og bakterier, noen ganger vender seg mot kroppens friske vev.

behandling

Korrekt diagnostisert, kan hypothyroidisme enkelt og fullstendig behandles med skjoldbruskhormonutskifting.

Det er bare en behandling for Hashimoto skjoldbruskbetennelse, som er skjoldbruskhormonutskiftningsterapi. Denne metoden er svært effektiv i behandlingen av hypothyroidism assosiert med Hashimoto's skjoldbruskbetennelse.

Hashimoto skjoldbruskkjertel kan påvirke skjoldbruskkjertelen din evne til å produsere en sunn mengde skjoldbruskkjertelhormon. Hva skjoldbrusk hormon erstatningsterapi gjør er å gi kroppen din de nødvendige skjoldbruskkjertelen hormoner.

Den vanligste formen for skjoldbruskhormonutskiftningsterapi er det syntetiske T4-hormonet, som vanligvis kalles levothyroksin..

Grunnen til at jeg sannsynligvis bare tar T4-hormonet er at de fleste av T3-ene i kroppene våre faktisk pleide å være T4. Det vil si når T4-hormonene samhandler med andre celler, frigjør de en av deres 4 jodatomer. Når dette skjer, blir T4 T3.

I tillegg varer T4 lenger i kroppen enn T3, slik at levotyroksin kan tas beleilig en gang om dagen.

Noen ganger kan denne behandlingen redusere størrelsen på en liten goiter forbundet med Hashimoto's skjoldbruskkjertel, men kan kreve ytterligere medisinsk evaluering.

Imidlertid er hver pasient forskjellig. Typer av skjoldbruskhormonutskiftningsterapi, dens spesifikke dose og den generelle behandlingsplanen vil være helt spesifikke for hver pasient.

referanser

1. AACC Team (2016). Skjoldbrusk antistoffer. American Association for Clinical Chemistry. Hentet fra: labtestsonline.org.
2. Ogilvie Island (2016). Antithyroid mikrosomalt antistoff. Medline Plus: U.S. National Library of Medicine. Hentet fra: medlineplus.gov.
3. Sai-Ching Jim Yeung (2016). Gravesykdom. Medscape. Hentet fra: emedicine.medscape.com.
4. Kresimira Milas (2017). Hashimoto skjoldbruskbetennelse. Vertikal helse LLC. Hentet fra: endocrineweb.com.
5. Robert Ferry (2016). Hashimoto skjoldbruskbetennelse. Medisin Net. Hentet fra: medicinenet.com.
6. ATA-publikasjoner (2017). Graves 'sykdom. Amerikansk skjoldbruskforening. Hentet fra: thyroid.org.
7. Mayo Clinic Team (2016). TPO. Mayo Medical Laboratories. Hentet fra: mayomedicallaboratories.com.