Gule hender forårsaker og behandling



den gule hender de er ikke en sykdom i seg selv, men et symptom på en underliggende tilstand som er ansvarlig for endring av farge i hender og andre deler av kroppen. Fargeendringen hender (blir gule i håndflatene og på baksiden) er vanligvis ledsaget av en tilsvarende endring i sclera i øyet (hvite delen).

Sammen er de de tidligste kliniske tegnene at noe ikke er riktig i kroppen. Det kan være noe godartet eller en mer alvorlig tilstand som krever spesialisert medisinsk inngrep; dermed betydningen av en tilstrekkelig klinisk diagnose, fordi en feil tilnærming kan få alvorlige konsekvenser for pasienten.

index

  • 1 årsaker 
    • 1.1 Overflødig beta-karoten 
    • 1.2 Gulsott
  • 2 Behandling av gule hender 
  • 3 referanser 

årsaker

Årsakene til gule hender kan deles inn i to store grupper:

- For mye forbruk av beta-karoten.

- gulsott.

Dette er de to hovedårsakene til dette kliniske tegn, selv om tilfeller av anemi med gule håndflater (vanligvis hemolytiske anemier) også er rapportert..

Imidlertid forekommer anemi oftest med blekere palmer enn normalt på grunn av redusert hemoglobinnivå.

På samme måte er det viktig å huske at i tilfelle av hemolytisk anemi skyldes den gule fargen på hender og skleraser gulsot som oppstår i denne typen anemi.. 

Overflød av beta-karoten 

Betakaroten er et kjemisk stoff som finnes i overflod i mat gul, som gulrøtter, gresskar (auyama i enkelte land), den arracha (selleri i enkelte land), og i mindre grad i melkeprodukter som smør og noen oster.

en pro-vitamin anses fordi, når den blir konsumert av mennesker, har den omdannes til vitamin A, vesentlig bl.a. Eyecare.

Det er en fettløselig forbindelse som metaboliseres i leveren, der den også lagres; imidlertid når lagringskapasiteten av lever mettede, muligheten for lagring av karotenoider i fettvev (fett).

Når dette skjer, blir fettvevet gulaktig, som kan være synlig i områder av kroppen hvor huden er tynnere slik at fargene på underlaget kan synliggjøres av gjennomsiktighet.

Dette gjelder spesielt i håndflatene, på grunn av kombinasjonen av en relativt tykk fettpannikulus (spesielt i de darere og hypotene områder) dekket av et relativt tynt lag av hud..

Overskuddet av beta-karoten (hyperbetacarotidemi) representerer ikke noen form for helsefare, og er heller ikke en refleksjon av noen patologisk tilstand. Det er imidlertid nødvendig å etablere differensialdiagnostikken med gulsott siden sistnevnte vanligvis er forbundet med mye mer delikate sykdommer.

gulsott

Gulsott er definert som en gulaktig tinge av hud og slimhinner på grunn av økningen i bilirubin. I begynnelsen er denne fargen mer tydelig i håndflatene og sklerene i øynene, men når det utvikler seg, strekker det seg til alle kutane og slimete overflater (inkludert munnslimhinnen).

I disse tilfellene er den gule farge på grunn av forhøyede blodnivåer og påfølgende akkumulering i vev av et pigment kjent som bilirubin, som produseres i leveren som en del av metabolisme av hem, som utskilles gjennom galle inn i fordøyelseskanalen hvor en del er reabsorbert og en annen blir utvist med avføringen.

Bilirubin kan være av to typer: direkte (når konjugert med glukuronsyre) og indirekte (ikke konjugert med glukuronsyre og derfor bindes til albumin).

Indirekte bilirubin er den som ikke har blitt behandlet i leveren; det vil si det er brøkdelen av bilirubin som ennå ikke er forberedt på utvisning. I leveren er dette molekylet konjugert med glukuronsyre for å bli utvist som en del av gallen.

I seg selv er hyperbilirubinemi (teknisk navn gitt til forhøyede nivåer av bilirubin i blodet) ikke en sykdom, men konsekvensen av et underliggende problem.

Årsaker til hyperbilirubinemi og gulsott

Årsakene til hyperbilirubinemi og dets kliniske manifestasjon, gulsott, er mange og varierte. Derfor er det svært viktig å etablere en differensialdiagnose for å starte riktig behandling.

I denne forstand kan hyperbilirubinemi være av to typer: på bekostning av indirekte bilirubin og som følge av forhøyelsen av direkte bilirubinnivåer.

Indirekte hyperbilirubinemi

Det oppstår når forhøyede nivåer av ukonjugert bilirubin i blod. Dette skyldes enten til en øket produksjon av bilirubin, som overstiger den behandlingskapasitet i leveren, eller for å blokkere konjugeringspartnere systemer i hepatocytter, enten ved biokjemiske endringer eller tap av cellemasse.

I det første tilfellet (økt produksjon av bilirubin), er det mest vanlig at det er økt ødeleggelse av røde blodceller mer enn normalt, å generere en rekke av substrat (heme) som overstiger prosesseringskapasitet lever, som til slutt fører til forhøyelse av indirekte bilirubin i blodet.

Dette er vanlig i tilfeller av hemolytisk anemi, samt hypersplenisme, der røde blodlegemer ødelegges raskere enn normalt. I disse tilfellene er det snakk om prehepatisk gulsott.

På den annen side er det tilfeller av levergulsott hvor mengden av substrat er normalt, men bearbeidingskapasiteten til leveren er redusert.

Denne reduksjonen i behandlingen kapasitet kan skyldes de biokjemiske forandringer i hepatocytter (levercellefunksjon), som forekommer i visse genetiske sykdommer eller som et resultat av visse legemidler som blokkerer de metabolske baner av bilirubin.

Reduksjonen kan også forekomme som følge av virusinfeksjoner av hepatittypen, hvor det er ødeleggelse av T-lymfocytter av hepatocyttene infisert av viruset.

Dessuten, når leverceller som forekommer i cirrhose og (både primære og metastatiske) leverkreft går tapt - reduserer mengden av celler som er tilgjengelig for å forbrenne bilirubin og derfor dens stiger.

I disse tilfellene oppdages en forhøyning av den ukonjugerte fraksjonen av bilirubin, siden den akkumuleres i blod før den har blitt glukuronisert i leveren.

Direkte hyperbilirubinemi

I disse tilfellene nevnes posthepatisk gulsott og skyldes akkumulering av bilirubin konjugert med glukuronsyre, som ikke kan utskilles på vanlig måte.

Når dette skjer vi snakker om galleobstruksjon eller kolestase, som kan forekomme på hvilket som helst punkt, fra mikroskopiske gallekanalene i leveren til hovedgallegangen eller gallegang.

I tilfeller der det foreligger direkte hyperbilirubinemi på grunn av mikroskopisk obstruksjon, diskuteres intrahepatisk kolestase.

Vanligvis intrahepatisk kolestase er på grunn av genetiske sykdommer som forårsaker sklerose (lukking) gallekanalene, noe som gjør det umulig for ukonjugert bilirubin utskilles i gallen, slik at det absorberes på nytt passerer sirkulasjon.

Ved tilstopping utover kanalene, i hvilken som helst av galleveier med større kaliber diskuterer obstruktiv gulsott, den mest vanlige årsaken til denne nærvær av gallestein (stener) blokkerer gallegangen.

Beregningene er den vanligste årsaken til obstruktiv gulsott, men det er andre medisinske tilstander som kan påvirke obstruksjon av galleveiene.

Disse forholdene kan tette enten ekstrinsiske reaksjonsvei kompresjon (som i bukspyttkjertelkreft) eller sklerose av galleveier (som i cancer i galletrakten atresien -colangiocarcinoma- og galleveier).

Når en pasient har obstruktiv gulsott er det vanligvis ledsaget av acolia (blek avføring, meget hvit, som minner om våt kalk) og coluria (meget mørk urin, som et sterkt konsentrert te).

Triat av icteria-coluria-acolia er et entydig tegn på galdeobstruksjon; Utfordringen er å identifisere det eksakte stedet.

I alle tilfeller av gulsot, er en detaljert diagnostisk tilnærming avgjørende for å identifisere årsaken og initiere den riktige behandlingen.

Behandling av gule hender

I tilfelle av gule palmer på grunn av hyperbetacarotidemi er det tilstrekkelig å begrense forbruket av matvarer rik på beta karoten, slik at fargingen gradvis reduseres..

På den annen side er det ingen spesiell behandling i tilfelle av gulsott. det vil si, det er ingen terapeutisk strategi rettet utelukkende ved å redusere bilirubinnivåer i blodet.

I stedet bør årsaken til hyperbilirubinemi bli angrepet, da blodkarbirubinnivåene gradvis kommer tilbake til normal.

De terapeutiske strategiene er flere og svært varierte i henhold til årsaken, men generelt kan de oppsummeres i fire store grupper:

- Farmakologiske eller kirurgiske behandlinger som unngår overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

- Invasive behandlinger (kirurgisk eller endoskopisk) med sikte på å lindre hindring av gallekanalene .

- Levertransplantasjon som erstatter en lever som er svært skadet av cirrhose, som ikke lenger kan fungere normalt.

- Palliative onkologiske behandlinger for å forsøke å redusere skaden produsert av levermetastaser. I disse tilfellene er prognosen uheldig, siden det er en terminal sykdom.

Det er mer enn tydelig at de gule hender er et klinisk tegn som ikke bør undervurderes, siden det vanligvis er forbundet med ganske delikate nosologiske enheter.

Derfor, når dette symptomet vises, er det best å konsultere en spesialist så snart som mulig for å identifisere og behandle årsaken til problemet før det er for sent.

referanser

  1. Age-Related Eye Disease Study Research Group. (2001). En randomisert, placebokontrollert, klinisk studie av høydose tilskudd vitamin C og E med betakaroten og for aldersrelatert grå stær og synstap: AREDS rapport nr. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
  2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D. E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biotilgjengelighet av beta-karoten hos mennesker. The American Journal of Clinical Nutrition, 48 (2), 298-304.
  3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J. Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., ... & Juhl, E. (1981). Årsaker og karakteristika ved 500 sammenhengende tilfeller av gulsott. Skandinavisk journal for gastroenterologi, 16 (1), 1-6.
  4. Eastwood, H. D. H. (1971). Årsaker til gulsott hos eldre. Klinisk Gerontologi, 13 (1-2), 69-81.
  5. Sulkowski, M.S., Thomas, D. L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D. (2000). Hepatotoksisitet assosiert med antiretroviral behandling hos voksne infisert med humant immunsviktvirus og rollen som hepatitt C- eller B-virusinfeksjon. Jama, 283 (1), 74-80.
  6. Santos, J. S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A. K., Salgado Junior, W., Souza, F. F., Teixeira, A. C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Klinisk og regulatorisk protokoll for behandling av gulsott hos voksne og eldre personer: En støtte til helsevesenet og reguleringssystemet. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
  7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitt og gulsott forbundet med meslinger hos unge voksne: en analyse av 65 tilfeller. Arkiv for internmedisin, 143 (4), 674-677.