Hva er natriuresis?



den natriuresis er prosessen med å øke utskillelsen av natriumionen (Na+) i urinen gjennom nyrene. Under normale forhold er nyrene hovedorganet som regulerer utskillelsen av natrium, hovedsakelig ved endringer i mengden utskilt av urin.

Fordi natriuminntaket ikke er signifikant hos mennesker, må likevekten oppnås ved å sikre at natriumutgangen er lik inngangen til det samme.

index

  • 1 Fysiologi av vann og natrium
    • 1.1 - Vann
    • 1,2-natrium
    • 1,3 -Regulation
  • 2 Endring av likevekt
  • 3 Natriuresis og hypertensjon
  • 4 Endelige hensyn
  • 5 referanser

Fysiologi av vann og natrium

Volemia er det totale volumet av blod hos en person. 55% er væskedelen (plasma) og 45% den faste komponenten (rød, hvit og blodplater). Det reguleres av en delikat balanse mellom vann og natrium, og regulerer dette i sin tur blodtrykket.

La oss se hvordan denne balansen oppstår.

-vann

I gjennomsnitt er 60% av vår totale kroppsvekt vann. Den totale væsken av organismen vår er fordelt i to rom:

  • Intracellulær væske (SCI). Den har 2/3 av det totale kroppsvannet.
  • Ekstracellulær væske (LEC). Den har 1/3 av det totale kroppsvannet og er delt inn i interstitial fluid, plasma og transcellulær væske.

Inngangen til vann i organismen er svært variabel under normale forhold og bør utjevnes med tilsvarende tap for å unngå at det øker eller reduserer volumet av kroppsvæsker og dermed blodvolumet.

90% av inntektene til vann til organismen er gitt ved inntaket; de andre 10% er et produkt av metabolisme.

55% av vannet utslipp skjer via urin; ca. 10% gjennom svette og avføring, og de resterende 35% går gjennom det som kalles "ufølsomme tap" (av hud og lunger).

-natrium

På samme måte må det være en balanse mellom inn- og utgang av natrium (Na+) i kroppen. 100% Na+ som kommer inn i kroppen gjennom mat og væske inntatt.

100% Na+ Han uteksamineres gjennom urin, fordi andre tap (svette og avføring) kan anses ubetydelig. Nyren er således hovedorganet som er ansvarlig for regulering av natrium.

For å opprettholde livet må en person utelukke en mengde Na på lang sikt+ akkurat det samme som den.

-regulering

Det finnes en hel rekke reguleringsmekanismer som er satt på plass for å opprettholde blodvolum (vann, natrium og andre elementer) innenfor sine normale grenser.

Selv om de opptrer samtidig, vil vi dele dem for studieformål i:

Nervøs kontroll

Siden det autonome nervesystemet, og det meste av det sympatiske nervesystemet mediert noradrenalin, et hormon som utskilles fra binyrene medulla.

Når endringer i væskeinntak og Na oppstår+ Endringer i LEC, blodvolum og blodtrykk oppstår samtidig.

Trykkendringene er stimulansen som opptar trykkreseptorene (baroreceptorene) som vil gi modifikasjoner i renal utskillelse av vann og Na+ for å oppnå balanse igjen.

Nyre og hormonell kontroll assosiert

Siden nyrer, binyrer, lever, hypotalamus og hypofysen, gjennom en gruppe av hormoner: renin-angiotensinsystemet, antidiuretisk hormon (ADH eller vasopressin), og natriuretiske peptider, system hovedsakelig.

Disse systemene regulerer osmolaritet (konsentrasjon av oppløsninger i blod). ADH virker på nivået av det distale innfelt tubulat og oppsamlingsrøret (se bildet ovenfor) som modifiserer vannpermeabiliteten og Na-transporten.+.

Aldosteron er derimot det viktigste antinatriuretiske hormonet (som forhindrer natriurisme). Det utskilles når natriumnivået reduseres (natriumkonsentrasjon i blod).

Det virker provokere reabsorpsjonen av Na+ i den endelige delen av det distale innviklede rør og oppsamlingskanalen, samtidig som det stimulerer sekretjonen av kalium og protoner i oppsamlingskanalen.

Sammen regulerer angiotensin også nyrespredningen av Na+ ved stimulering av aldosteronproduksjon, vasokonstriksjon, stimulering av ADH-sekresjon og tørst, og økt reabsorpsjon av klor og Na+ i den proksimale, konvolutte tubule og vann i det distale tubuli.

Til slutt, atrial natriuretisk peptid (ANP) og et tilsvarende sett av peptider (hjerne natriuretisk peptid eller BNP, hjerne natriuretisk peptid C eller CNP, natriuretisk peptid D-type eller DNP og urodilatin) øke natriurese, diurese og glomerulær filtrering mens de inhiberer renin og aldosteron-sekresjon, og antagoniserer virkningene av angiotensin og ADH.

Endring av balanse

Mekanismene nevnt meget overfladisk i det forrige punktet vil regulere både utskillelsen av natriumklorid og vann og vil dermed opprettholde blodvolumet og blodtrykket innenfor normale verdier.

Endringen av all denne delikate balansen vil føre til natriuresis, nedsatt blodvolum (hypovolemi) og arteriell hypotensjon. Denne endringen vil bli observert i noen sykdommer og syndromer:

  • Syndrom av upassende antidiuretisk hormonsekresjon
  • Å miste hjernesaltssyndrom
  • Diabetisk insipidus (nefrogen eller neurogen)
  • Primær eller sekundær hyperaldosteronisme
  • Hypovolemisk sjokk.

På den annen side er det noen forhold hvor natriurese er redusert, med den resulterende økning i blodvolum og resulterende hypertensjon..

Det er når det gjelder pasienter med nefrotisk syndrom, som garanterer administrering av medikamenter typen som inhibitorer av angiotensin-omdannende enzym (ACE) til å øke utskillelsen av natrium og vann, redusere blodvolum og derved minske figurer trykk arteriell.

Natriuresis og hypertensjon

Det er et konsept som har blitt kalt "saltfølsomhet" (eller følsomhet for salt).

Det har klinisk og epidemiologisk betydning fordi det har vist seg å være en kardiovaskulær risikofaktor og dødelighet uavhengig av alder og blodtrykkstall.

Når det er tilstede, er det en genetisk forandring på det molekylære eller oppnådde nivået av nyrene, som endrer den normale fysiologien til reguleringen av balansen mellom vann og natrium.

Det blir observert oftere hos eldre, svarte mennesker, diabetikere, overvektige og med nyresvikt.

Den endelige konsekvensen er natriurese med vanskelig å administrere høyt blodtrykk (i stedet for hypotensjon), da de (normale) fysiologiske mekanismer som vi allerede har forklart, blir fullstendig motvirket..

Endelige hensyn

Reduksjon av salt inntak av salt-sensitive hypertensjon kan tillate bedre kontroll av blodtrykket, mens det kan redusere kravet om antihypertensive medikamenter, særlig hvis erstattet av kaliumsalter.

Det har blitt hevdet at omfanget av effekter av natriuretiske peptider kan være grunnlag for utvikling av nye terapeutiske strategier for stor nytte hos pasienter med hjerte-problemer, inkludert koronar hjertesykdom, hjertesvikt og hypertensjon.

Intrarenal renin angiotensinsystemet er involvert i justering av natriurese og i de hemodynamiske effekter på glomerulær filtrering.

Ved arteriell hypertensjon reduserer forbruket av salt (natriumklorid) aktiviteten av renin-angiotensinsystemet; I patofysiologien av sensitiv salthypertensjon er imidlertid den determinerende rollen av nyren i retensjonen av salt på det rørformede nivå anerkjent, noe som medfører økning i blodtrykk..

referanser

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiske peptider. Digital bok av det argentinske samfunnet for arteriell hypertensjon, kapittel 30. Tatt fra saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Fysiopatologi av arteriell hypertensjon og følsomhet overfor salt. Digital bok av det argentinske samfunnet for arteriell hypertensjon, kapittel 47. hentet fra saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofysiologi av hypertensjon sekundær til fedme. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensjon og følsomhet overfor salt. Konferanse på den 7. internasjonale kardiologiske kongressen for den argentinske føderasjonen av kardiologi. 2017. hentet fra: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Nyrernes rolle i saltfølsom hypertensjon. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Verdi av daglig natriurese og dets fraksjonering som markør for organisk skade og i kontroll av hypertensive populasjoner i primærhelsetjenesten.
    7. ER slott. Natriuresis og glomerulær hemodynamikk i et misforstått renin angiotensin aldosteronsystem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández et al. Etiologi og patofysiologi av essensiell arteriell hypertensjon. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Salt-avhengig hypertensjon. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Salt-tapende hjerne syndrom som en differensial diagnose av syndromet med upassende antidiuretisk hormonsekresjon. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.