Triad av Virchow Komponenter og Egenskaper



den Triad av Virchow er navnet gitt til tre hendelser eller primære endringer som sammen tillater og favoriserer dannelsen av en trombus og ble beskrevet av Rudolf Virchow.

Den mottar navnet fra den tyske patologen Rudolf Ludwig Karl Virchow, som for første gang i 1856 beskrev og forklarte denne kjeden av 3 hendelser og forhold som må oppstå for produksjon av trombose.

Virchow definerte en trombose som blodpropp eller blodplateaggregat som kan tette en blodåre eller arterie.

I henhold til beskrivelsen av Virchow, for trombusdannelse som opptrer tre primære endres, kan det være enten den første, men produserte den første nesten nødvendigvis å bestemme starten av de to andre som reaksjon på det første arrangementet.

Endringen eller ubalansen av noen av komponentene i triaden, plasserer pasienten i en tilstand av predisponering til trombose eller protrombotisk tilstand.

Det er viktig å merke seg at den mekanisme som danner en klump og trombe formingsmekanismen er den samme. Forskjellen er at en blodpropp er en homøostatisk mekanisme som forhindrer blødning uten å danne okkludere karet, og eventuelt er erstattet med bindevev, dvs. fungerer som en midlertidig lapp endotelisk skade.

På den annen side mangler trombosen funksjonalitet på tidspunktet og stedet for utseendet, og forhindrer patologisk blodstrømmen i det berørte karet, og forårsaker at vevene lider av iskemi..

index

  • 1 Klassiske egenskaper ved trombose
  • 2 komponenter av Virchow Triad
    • 2.1 Endotelskader (skade på beholderveggen)
    • 2.2 Endring av blodgjennomstrømning (langsom sirkulasjon)
    • 2.3 Hypercoagulability
  • 3 referanser

Klassiske egenskaper ved trombose

De hemodynamiske faktorene er ansvarlige for å bestemme trombiens egenskaper, i henhold til plasseringen eller mekanismene som produserer dem.

Når man snakker om en arterie, fordi blodstrømningshastigheten i dem er større, dannes trombi hovedsakelig ved atheromatiske plakk eller områder med blodturbulens som kan forårsake endotelskader.

I følge dette dannes arteriell trombus hovedsakelig av blodplater som forsøker å reparere endotelskaden, noe som gir det et hvitt utseende.

Når det gjelder venene, genereres trombosen hovedsakelig i de karene hvor hastigheten og blodtrykket er lave. Denne reduksjonen i hastighet genererer endringer i koagulasjonssystemet som muliggjør blodplateaggregering og fall av naturlige antikoagulanter.

Venøs trombi er vanligvis dannet hovedsakelig av fibrin og erytrocytter, noe som gir den en rødaktig tone.

Komponenter av Virchow Triad

Endotelskader (skade på fartøyets vegg)

Endotelskader er en av de mest innflytelsesrike faktorene i dannelsen av trombi i blodet ved primær trombofili.

Ulike aggressjoner kan forårsake endotelskader, hypertensjon, blodturbulens, bakterielle toksiner, høyt kolesterol, eksponering for stråling, graviditet, eksponering for kvinnelige hormoner, blant andre..

en forbigående vasokonstriksjon bremser normal blodsirkulasjon når endotelial skade oppstår, noe som gir måte til den andre komponenten av triaden, som normalt blod hastighet er en stor antikoagulerende mekanismer.

I tillegg oppstår blodplateraggregering for å reparere skadet, som virker som en plugg som i sin tur vil redusere intravaskulært lys, og favoriserer også senking av blodsirkulasjonen..

Vevsfaktorer frigjøres da, prostaglandiner I2 er utarmet og vevplasminogenaktivatorer er utarmet. På denne måten arbeider ulike protrombotiske fenomener samtidig.

Forandret blodgjennomstrømning (langsom sirkulasjon)

Blodstrømmen er en av de viktigste antikoagulerende mekanismene til organismen, fordi hastigheten på strømmen forhindrer akkumulering i et bestemt sted hjemmeostatiske faktorer og aktiverte blodplater.

Derfor er det lett å anta at en senking av blodstrømmen eller stasis, spesielt hvis den er vene, er mekanismen som favoriserer utseendet av trombi lettere..

Som nevnt i den første komponenten, kan denne endringen være årsaken eller konsekvensen av en endotelskader.

Normal blodstrøm er laminær, og således blodplater og andre formede elementer strømme gjennom midtspennet og ikke berører endotelet, som er adskilt av et sjikt av plasma.

Når senkningen av strømmen oppstår, eller platelettene kommer i kontakt med endotelet, favoriseres adhesjonen mellom leukocytene og forhindrer fortynning av koagulasjonsfaktorene.

Ulike patologier kan produsere en endring av blodstrømmen som virker på forskjellige måter. Atheromatous plaques produserer for eksempel blodturbulens, arterielle dilatasjoner forårsaker stagnasjon av blodet eller lokal stasis, blodhyperviskositet og seglcelleanemi produserer stasis i små kar, og som du er, er mange patologier.

hyperkoagulasjonsreaksjonen

Denne termen er også kjent i noen tilfeller som trombofili, og refererer hovedsakelig til en forandring av koagulasjonsveiene som får blodet til å miste sin flytende karakteristikk.

Disse endringene i viskositet eller blodkoagulering kan være primære eller sekundære, med primær å referere til genetisk eller arvelig og sekundære, på den annen side, de ervervede trombofile faktorene.

Primær eller genetisk trombofilias bør vurderes hos pasienter under 50 år som konsulterer trombofile prosesser, selv i nærvær av risikofaktorer.

En rekke komplekse og spesifikke mutasjoner av faktor V-genet og protrombin, som er de hyppigste årsakene til arvelig hyperkoagulabilitet, har blitt påvist..

På samme måte er de vanligste eller vanlige trombofile eller oppkjøpte trombofile faktorene predisponerende for venøs trombose snarere enn arteriell trombose..

Venøs kateterisering, familiehistorie av åreknuter av noe slag, avansert alder, kreft, langvarig immobilisering, hjertefeil, blant annet, er noen av de tilegnede trombofile faktorer som predisponerer venøs trombose..

Det har vist seg at hyperstrogenisme som er sekundær for å ta orale prevensjonsmidler eller til graviditet, øker leversyntese av koagulasjonsfaktorer og en reduksjon i syntesen av antikoagulantia..

Virchow beskrev disse tre komponentene som hendelsene som førte til dannelsen av en trombus, men han forklarte dem ikke som en triade.

Det var lenge etter hans død da moderne forskere grupperte disse tre hendelsene eller hovedtegnene på koagulering som en triade for å lette deres forståelse og studie.

referanser

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Det trombotiske problemet. Hematologi 2000; 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostatiske mekanismer. I grunnlaget for hematologi, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchows bidrag til forståelsen av trombose og cellularbiologi. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Hentet fra: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow og hans triade: et spørsmål om attribusjon. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Hentet fra: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong og Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Patofysiologi gjennomgang. Hentet fra: pathophys.org