Glialceller Typer, Funksjoner og sykdommer

den glialceller de er støtteceller som beskytter nevroner og holder dem sammen. Det er flere glialceller enn nevroner i hjernen vår.

Settet med glialceller kalles glia eller glia. Begrepet "glia" kommer fra gresk og betyr "lim". Det er derfor tider omtales som "nervøs lim".

Glialceller fortsetter å vokse etter fødselen. Etter hvert som vi blir eldre, reduseres antallet deres. Faktisk går glialceller gjennom flere endringer enn nevroner.

Spesifikt transformerer noen glialceller sine genuttrykksmønstre med alderen. Hvilke gener blir for eksempel aktivert eller deaktivert når den når 80 år. De forandrer seg hovedsakelig i hjernen områder som hippocampus (minne) og substantia nigra (bevegelse). Selv mengden glialceller i hver person kan brukes til å utlede alderen.

De viktigste forskjellene mellom nevroner og glialceller er at sistnevnte ikke deltar direkte i synapsene og elektriske signaler. De er også mindre enn nevroner og har ingen aksoner eller dendriter.

Neuroner har svært høy metabolisme, men kan ikke lagre næringsstoffer. Det er derfor de trenger en konstant tilførsel av oksygen og næringsstoffer. Dette er en av funksjonene som utføres av glialceller. Uten dem ville våre neuroner dø.

Studier gjennom historien har fokusert, praktisk talt, utelukkende på neuroner. Glialceller har imidlertid mange viktige funksjoner som tidligere var ukjente. For eksempel har det nylig blitt oppdaget at de deltar i kommunikasjon mellom hjerneceller, blodstrøm og intelligens.

Det er imidlertid mye å oppdage av glialceller, siden de frigjør mange stoffer hvis funksjoner ennå ikke er kjent og synes å være relatert til forskjellige nevrologiske patologier.

Kort historie med glialceller

Den 3. april 1858 annonserte Rudolf Virchow begrepet neuroglia på en konferanse ved Patologinstituttet ved Universitetet i Berlin. Denne konferansen hadde tittelen "Spinal Cord and Brain". Virchow snakket om glia som bindevev i hjernen eller "nervesement".

Denne konferansen ble publisert i en bok kalt "Cellpatologi". Det ble en av de mest innflytelsesrike medisinske publikasjonene fra det nittende århundre. Takket være denne boken spredt konseptet neuroglia over hele verden.

I 1955, da Albert Einstein døde, ble hans hjerne fjernet for å studere den nøye. For dette lagret de den i en beholder full av formaldehyd. Forskerne undersøkte kutt i hjernen hans og prøvde å svare på grunnen til hans eksepsjonelle evner.

Den populære troen er at hjernen var større enn normalt, men det var det ikke. Hverken de fant flere neuroner på kontoen, heller ikke disse var større.

Etter mange studier, på slutten av 1980-tallet fant de at Einsteins hjerne hadde et høyere antall glialceller. Fremfor alt, i en struktur kalt associative cortex. Dette er ansvarlig for tolkingen av informasjonen. Delta i komplekse funksjoner som minne eller språk.

Dette overrasket forskerne siden de alltid hadde tenkt at glialceller bare tjente til å holde nevronene sammen.

Forskerne hadde ignorert glialcellene i lang tid på grunn av mangel på kommunikasjon mellom dem. I stedet kommuniserer nevroner gjennom synapset ved hjelp av handlingspotensialer. Det vil si elektriske impulser som overføres mellom nevronene for å sende meldinger.

Glialceller produserer imidlertid ikke handlingspotensialer. Selv om de siste funnene viser at disse cellene utveksler informasjon ikke med elektriske midler, men kjemiske.

I tillegg kommuniserer ikke bare med hverandre, men også med nevroner, forbedring av informasjonen som sistnevnte overfører.

funksjoner

Hovedfunksjonene til glialceller er følgende:

- Hold festet til sentralnervesystemet. Disse cellene er plassert rundt nevronene og holder dem faste på plass.

- Glialceller demper de fysiske og kjemiske effekter som resten av organismen kan ha på nevroner.

- De kontrollerer strømmen av næringsstoffer og andre kjemikalier som trengs for neuroner for å utveksle signaler med hverandre.

- De isolerer nevroner fra andre, og hindrer nevrale meldinger fra å blande.

- Eliminere og nøytralisere avfallet av nevroner som har dødd.

- De forbedrer neuronale synapsene (forbindelser). Noen studier har vist at hvis det ikke er noen glialceller, kan nevroner og deres tilkoblinger mislykkes. For eksempel i en studie med gnagere ble det observert at nevroner av seg selv gjorde svært få synapser.

Men da de tilføyde en klasse av glialceller kalt astrocytter, økte mengden synapser markant og den synaptiske aktiviteten økte 10 ganger mer.

De har også oppdaget at astrocytter frigir et stoff som kalles trombospondin, noe som letter dannelsen av neuronale synapser.

- De bidrar til neuronal beskjæring. Når nervesystemet utvikler seg, blir nevroner og forbindelser (synapser) skapt for å spare.

I et senere utviklingsstadium blir overskuddsnoroner og forbindelser kuttet ut, som kalles neuronal beskjæring. Det ser ut som at glialceller stimulerer denne oppgaven sammen med immunforsvaret.

Det er sant at i noen neurodegenerative sykdommer er det en patologisk beskjæring, på grunn av glias unormale funksjoner. Dette skjer for eksempel i Alzheimers sykdom.

- De deltar i læring, siden noen glialceller belegger axonene, danner et stoff som kalles myelin. Myelin er en isolator som forårsaker nerveimpulser å reise med høyere hastighet.

I et miljø der læring stimuleres, øker nivået av myelinering av nevroner. Derfor kan det sies at glialceller fremmer læring.

Typer av glialceller

Det er tre typer glialceller i sentralnervesystemet hos voksne. Disse er: astrocytter, oligodendrocytter og mikroglialceller. Deretter er hver av dem beskrevet.

astrocytter

Astrocyt betyr "celle i form av en stjerne". De finnes i hjernen og ryggmargen. Hovedfunksjonen er å opprettholde, på forskjellige måter, et egnet kjemisk miljø for nevroner å utveksle informasjon.

I tillegg støtter astrocytter (også kalt astrogliocytter) nevroner og eliminerer hjerneavfall. De tjener også til å regulere den kjemiske sammensetningen av væsken som omgir nevronene (ekstracellulær væske), absorbere eller frigjøre substanser.

En annen funksjon av astrocytter er å mate nevronene. Noen forlengelser av astrocytene (som vi kan referere til som stjernens armer) er viklet rundt blodårene, mens andre strekker seg rundt visse områder av nevronene.

Denne strukturen fikk oppmerksomheten til den berømte italienske histologen Camillo Golgi. Han trodde det var fordi astrocytene ga næringsstoffer til nevronene og løsnet fra avfallet fra blodkapillærene.

Golgi foreslo i 1903 at næringsstoffene reiste fra blodkarene til astrocytternes cytoplasma, og deretter passere til nevronene. Foreløpig er Golgi-hypotesen bekreftet. Dette har blitt integrert med ny kunnskap.

For eksempel har det blitt funnet at astrocytter får glukose fra kapillærer, og konverterer det til laktat. Dette er kjemikaliet som produseres i første fase av glukosemetabolismen.

Laktat frigjøres i det ekstracellulære væsken som omgir nevronene for absorpsjon. Dette stoffet leverer nevroner med et drivstoff som de kan metabolisere raskere enn glukose.

Disse cellene kan bevege seg gjennom sentralnervesystemet, forlenge og trekke tilbake deres utvidelser, kjent som pseudopodia ("falske føtter"). De reiser på samme måte som amoebas gjør. Når de finner noe sløsing med en nevron, gobler de opp og fordøyer det. Denne prosessen kalles fagocytose.

Når en stor mengde skadet vev må ødelegges, vil disse cellene multiplisere, og produsere nok nye celler for å nå målet. Når vevet er rengjort, vil astrocytene okkupere det tomme rommet dannet av et rammeverk. I tillegg vil en bestemt klasse av astrocytter danne et arrvæv som tetter området.

oligodendrocytes

Denne typen glialcelle støtter utvidelsene av nevroner (axoner) og produserer myelin. Myelin er et stoff som dekker axoner ved å isolere dem. Dette forhindrer at informasjonen sprer seg til nærliggende nevroner.

Myelin hjelper nerveimpulser til å reise raskere gjennom axonen. Ikke alle axoner er dekket med myelin.

En myelinert axon ligner et kjede med langstrakte perler, siden myelin ikke distribueres kontinuerlig. Snarere distribueres det i en serie segmenter, inkludert avdekkede deler..

En enkelt oligodendrocyt kan produsere opptil 50 segmenter myelin. Når vårt sentralnervesystem utvikler seg, produserer oligodendrocytter forlengelser som deretter rulles gjentatte ganger rundt et stykke axon, og derved produserer lag myelin.

Delene som ikke myelineres fra en axon kalles Ranvier nodules, av deres oppdager.

Mikrogialceller eller mikroglyocytter

De er de minste glialcellene. De kan også fungere som fagocytter, det vil si inntak og ødelegge nevronavfall. En annen funksjon som de utvikler er beskyttelse av hjernen, og forsvarer den fra eksterne mikroorganismer.

Dermed spiller den en viktig rolle som en del av immunsystemet. Disse er ansvarlige for betennelsesreaksjonene som oppstår som følge av hjerneskade.

Sykdommer som påvirker glialceller

Det er flere nevrologiske sykdommer som manifesterer skade i disse cellene. Glia har vært knyttet til lidelser som dysleksi, stamming, autisme, epilepsi, søvnproblemer eller kronisk smerte. I tillegg til nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom eller multippel sklerose.

Her er noen av dem:

- Multiple sklerose: det er en nevrodegenerativ sykdom der pasientens immunsystem feilaktig angriper myelinmantene i et bestemt område.

- Amyotrofisk lateral sklerose (ALS): i denne sykdommen er det en progressiv ødeleggelse av motorneuronene, forårsaker muskelsvakhet, taleproblemer, svelging og pust som fremmer.

Det ser ut til at en av faktorene som er involvert i opprinnelsen til denne sykdommen, er ødeleggelsen av glialceller som omgir motorneuronene. Dette kan forklare årsaken til at degenerasjonen begynner i et bestemt område og strekker seg til tilstøtende områder.

- Alzheimers sykdom: er en neurodegenerativ lidelse preget av generell kognitiv svekkelse, hovedsakelig på grunn av minneunderskudd. Flere undersøkelser tyder på at glialceller kan spille en viktig rolle i opprinnelsen til denne sykdommen.

Det ser ut til at det er endringer i glidcellers morfologi og funksjoner. Astrocytter og microglia mislykkes i å oppfylle sine nevrobeskyttelsesfunksjoner. Dermed er nevroner gjenstand for oksidativt stress og excitotoxicitet.

- Parkinsons sykdom: denne sykdommen er preget av motoriske problemer på grunn av en degenerasjon av nevroner som overfører dopamin til motorstyringsområder som substantia nigra.

Det ser ut til at dette tapet er forbundet med en glialrespons, spesielt mikroglia av astrocytter.

- Autismespektrumforstyrrelser: Det ser ut til at hjernen til barn med autisme har mer volum enn hos friske barn. Det har blitt funnet at disse barna har flere neuroner i enkelte områder av hjernen. De har også flere glialceller, som kan reflekteres i de typiske symptomene på disse forstyrrelsene.

I tillegg er det tilsynelatende en feil i mikrogliaen. Som følge av dette, lider disse pasientene av nevrolinflammasjon i ulike deler av hjernen. Dette fører til tap av synaptiske forbindelser og nevronedød. Kanskje av denne grunn er det mindre tilkobling enn normalt hos disse pasientene.

- Affektive lidelser: I andre studier er det funnet nedgang i antall glialceller assosiert med forskjellige lidelser. For eksempel viste Öngur, Drevets og Price (1998) at det var en reduksjon på 24% av glialceller i hjernen hos pasienter som hadde hatt affektive lidelser.

Spesielt i prefrontal cortex, hos pasienter med stor depresjon, er dette tapet mer markert hos de som led bipolar lidelse. Disse forfatterne antyder at tap av glialceller kan være årsaken til reduksjonen i aktivitet sett i dette området.

Det er mange andre forhold hvor glialceller er involvert. Flere undersøkelser utvikles for tiden for å bestemme sin eksakte rolle i flere sykdommer, hovedsakelig neurodegenerative lidelser.

referanser

1. Barres, B.A. (2008). Glias mysterium og magi: et perspektiv på deres roller i helse og sykdom. Neuron, 60 (3), 430-440.
2. Carlson, N.R. (2006). Fysiologi av oppførsel 8. Ed. Madrid: Pearson.
3. Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O., og Anderova, M. (2016). Glialceller-Nøkkelelementene til Alzheimers sykdom. Nåværende Alzheimer Research, 13 (8), 894-911.
4. Glia: De andre hjerneceller. (15. september 2010). Hentet fra Brainfacts: brainfacts.org.
5. Kettenmann, H., & Verkhratsky, A. (2008). Neuroglia: de 150 årene etter. Trender i nevrovitenskap, 31 (12), 653.
6. Óngür, D., Drevets, W.C., og Price, J. L. Glial reduksjon i subgenual prefrontal cortex i humørsykdommer. Foredrag av National Academy of Science, USA, 1998, 95, 13290-13295.
7. Purves D, Augustine G.J., Fitzpatrick D., et al., Editors (2001). Neuroscience. Andre utgave. Sunderland (MA): Sinauer Associates.
8. Rodriguez, J. I., & Kern, J. K. (2011). Bevis på mikroglial aktivering i autisme og dens mulige rolle i hjernens underkonnektivitet. Neuron glia biology, 7 (2-4), 205-213.
9. Soreq, L., Rose, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... & UK Brain Expression Consortium. (2017). Store skift i glial regional identitet er et transkripsjonelt hallmark for menneskelig hjerne aldring. Cell Reports, 18 (2), 557-570.
10. Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D. K., Tieu, K., & Przedborski, S. (2001). Rollen av glialceller i Parkinsons sykdom. Nåværende mening i nevrologi, 14 (4), 483-489.
11. Zeidán-Chuliá, F., Salmina, A.B., Malinovskaya, N.A., Noda, M., Verkhratsky, A., & Moreira, J.C. F. (2014). Det glimrende perspektivet på autismespektrumforstyrrelser. Neuroscience & Biobehavioral Anmeldelser, 38, 160-172.