Nociceptors Anatomi, Typer og Hovedfunksjoner

den nociceptors De er de eksisterende reseptorene i huden, leddene og organene som fanger smerte. De kalles også skadelige stimulus detektorer, siden de er i stand til å skille mellom harmløse og skadelige stimuli..

Disse reseptorene befinner seg på slutten av axonene av sensoriske nevroner, og sender smertefulle meldinger til ryggmargen og hjernen.

Ordet nociceptivo kommer fra det latinske "nocer" som betyr vondt eller vondt. Således betyr nociceptive "følsom for skadelige stimuli". De som skader vevet og som aktiverer nociceptorene, anses som skadelige stimuli.

Derfor er nociceptorer følsomme reseptorer som henter signaler fra skadet vev eller trusselen om skade. I tillegg reagerer de indirekte på kjemikaliene som slippes ut av det skadede vevet.

Disse reseptorene er frie nerveender som finnes i hud, muskler, ledd, bein og viskose.

Analysen av smerte er ekstremt komplisert. Å være oppmerksom på smerte og reagere følelsesmessig på det, er prosesser som styres inne i hjernen. De fleste sansene er primært informative, mens smerte tjener til å beskytte oss.

Smerte har en overlevelsesfunksjon av levende vesener. Det tjener til å merke potensielt skadelige stimuli og å komme seg vekk fra dem så snart som mulig. Det er derfor folk som ikke føler smerte, kan være i alvorlig fare, da de kan bli brent, kutt eller slått av å ikke komme seg i tide.

Det har blitt funnet at disse nerveender har TRP-kanaler (reseptorer av forbigående potensial) som oppdager skade. Et stort utvalg av skadelige stimuli tolkes av disse reseptorene. De gjør dette ved å initiere handlingspotensialer i nervefibrene av smerte som kommer til ryggmargen..

Nocieptors cellulære legemer ligger fremfor alt i dorsalrot og i trigeminale ganglier. Mens det ikke er noen nociceptorer i sentralnervesystemet.

Anatomi av nociceptorer

Det er vanskelig å studere nociceptorer, og det er fortsatt mye å vite om smertemekanismer.

Imidlertid er det kjent at nociceptorer av huden er en ekstremt heterogen gruppe av neuroner. De er organisert i ganglia (grupper av nevroner) som ligger utenfor sentralnervesystemet, i periferien.

Disse sensoriske ganglia tolker ekstern skadelig stimuli av huden opp til meter unna cellene sine (Dubin & Patapoutian, 2010).

Nociceptors aktivitet gir imidlertid ikke i seg selv oppfatning av smerte. For dette må informasjonen fra nociceptorene nå de høyere sentrene (sentralnervesystemet).

Hastigheten til smerteoverføring avhenger av diameteren av axonene (utvidelser) av nevronene og om de er myelinerte eller ikke. Myelin er et stoff som dekker axonene og letter tilførselen av nerveimpulser fra nervene, slik at de går raskere.

Mange av nociceptorer har umylinerte axoner med liten diameter, som er kjent som C-fibre. De er organisert i små grupper omgitt av Schwann-celler (støtte).

Hurtig smerte er derfor relatert til nociceptorene til A-fibrene. Deres axoner er dekket med myelin og bærer informasjonen mye raskere enn de forrige.

Nociceptors av fibre A er følsomme hovedsakelig for ekstreme temperaturer og mekaniske trykk.

Typer nociceptorer og funksjoner

Ikke alle nociceptorer reagerer på samme måte og med samme intensitet til skadelige stimuli.

De er delt inn i flere kategorier, i henhold til deres svar på mekanisk stimulering, termiske eller kjemiske stoffer frigjort ved skade, betennelse eller svulster.

Som en nysgjerrighet er et særegent trekk ved nociceptorer at de kan sensitiseres ved langvarig stimulering, begynner å reagere på andre forskjellige opplevelser.

Nociceptors av huden eller huden

Denne typen nociceptorer kan differensieres i fire kategorier i henhold til deres funksjon:

• Høyfrekvente mekanoreceptorerOgså kjent som spesifikke nociceptorer, de består av nerveender uten hud som aktiveres av sterke trykk. For eksempel, når du treffer, strekker eller press huden.
• Andre nociceptorer ser ut til å reagere på intens varme, syrer og tilstedeværelsen av capsaicin. Sistnevnte er den aktive komponenten av varm pepper. Disse fibrene inneholder VR1-reseptorer. De er ansvarlige for å fange smerten som produseres ved høye temperaturer (hudforbrenninger eller betennelser) og krydret.

• En annen klasse av nociceptiv fiber har ATP-sensitive reseptorer. ATP er produsert av mitokondriene som er en grunnleggende del av cellen. ATP er den viktigste energikilden til cellulære metabolske prosesser. Dette stoffet frigjøres når en muskel er skadet eller når blodtilførselen er blokkert i en bestemt del av kroppen (iskemi).

Det er også utgitt når det er raskt voksende svulster. Av denne grunn kan disse nociceptorer bidra til smerten som oppstår i migrene, i angina, muskelskader eller kreft.

• Polymodale nociceptorer: Disse reagerer på intense stimuli som termisk og mekanisk, samt kjemiske stoffer, som for eksempel de ovennevnte typer. De er den vanligste typen C (sakte) type fibre.

Kutane nociceptorer aktiveres bare med sterke stimuli, og i fravær av dem er de inaktive. Avhengig av kjørehastigheten og responsen, kan du skille mellom to typer:

• Nociceptorer A-δ: de befinner seg i dermis og epidermis, og reagerer på mekanisk stimulering. Fibrene er dekket av myelin, noe som medfører rask overføring.
• Nociceptors C: Som tidligere nevnt mangler de myelin og deres kjørehastighet er langsommere. De finnes i dermis og reagerer på alle slags stimulanser, så vel som kjemiske stoffer utsatt etter vevskader..

Nociceptorer av ledd

Ledd og leddbånd har høyt terskel mekanoreceptorer, polymodale nociceptorer og stille nociceptorer.

Noen av fibrene som inneholder disse reseptorene har neuropeptider som substans P eller peptidet assosiert med kalsitoningenet. Når disse stoffene frigjøres synes det å være en utvikling av inflammatorisk artritt.

Det finnes også nociceptorer av type A-δ og C i muskler og ledd. De førstnevnte aktiveres når det oppstår vedvarende muskulære sammentrekninger. Mens C reagerer på varme, trykk og iskemi.

De viscerale nociceptorer

Organene i kroppen vår har reseptorer som oppdager temperatur, mekanisk trykk og kjemikalier inneholde stille nociceptorer. De viscerale nociceptorene spredes fra hverandre med flere millimeter mellom dem. Selv om det i noen organer kan være flere centimeter mellom hver nociceptor.

Alle de skadelige dataene som innsamles av skjelettet og huden overføres til sentralnervesystemet på forskjellige måter.

De aller fleste viscerale nociceptorer har ikke-myelinerte fibre. To klasser kan skilles: høy terskelfibre som bare aktiveres med intense skadelige stimuli og ikke-spesifikke fibre. Sistnevnte kan aktiveres av både harmløse og skadelige stimuli.

Stille nociceptorer

Det er en type nociceptorer som er i huden og i de dype vevene. Disse nociceptorer er så oppkalt fordi de er stilte eller i ro, det vil si at de vanligvis ikke svarer på skadelige mekaniske stimuli..

Imidlertid kan de "våkne" eller begynne å reagere på mekanisk stimulering etter skade eller ved betennelse. Dette kan være fordi fort stimulering av det skadede vev senker terskelen for denne type nociseptorer, og forårsaker begynne å reagere.

Når tydelige nociceptorer aktiveres, kan hyperalgesi (overdrevet oppfatning av smerte), sentral sensibilisering og allodyni (bestående av å føle smerte fra en stimulus som normalt ikke) fremkalles. De fleste viscerale nociceptorer er stille.

Kort sagt, disse nerveendingene er det første skrittet som ville begynne vår oppfatning av smerte. De aktiveres ved kontakt med en skadelig stimulus, for eksempel å røre en varm gjenstand eller kutte i huden.

Disse reseptorene sender informasjon om intensiteten og stedet for den smertefulle stimulansen til sentralnervesystemet.

Stimuli som aktiverer nociceptorene

Disse reseptorene aktiveres når en stimulus forårsaker vevskader eller er potensielt skadelig. For eksempel når vi treffer hverandre eller oppfatter ekstrem varme.

Vevskade forårsaker utslipp av et bredt utvalg av stoffer i de skadede cellene, samt nye komponenter som syntetiseres på skadestedet. Disse stoffene kan være:

Proteinkinaser og globulin

Det ser ut til at utgivelsen av disse stoffene i det skadede vevet gir sterk smerte. For eksempel er det observert at injeksjoner under globulinhuden forårsaker intens smerte.

Arachidonsyre

Dette er en av kjemikaliene som blir utskilt under vevskader. Deretter metaboliseres det til prostaglandin og cytokiner. Prostaglandiner øker oppfatningen av smerte og gjør nociceptorer mer følsomme overfor det.

Faktisk eliminerer aspirin smerte ved å blokkere arakidonsyre fra å bli prostaglandin.

histamin

Etter vevskader frigjøres histamin i omgivelsene. Dette stoffet stimulerer nociceptorene, og hvis det injiseres subkutant, produserer det smerte.

Nervevekstfaktor (NGF)

Det er et protein som er i nervesystemet, avgjørende for nevroutvikling og overlevelse.

Når det oppstår betennelse eller skade, frigjøres dette stoffet. NGF aktiverer indirekte nociceptorer som produserer smerte. Dette har også blitt observert ved subkutane injeksjoner av dette stoffet.

Peptid relatert til kalsitoningenet (CGRP) og substansen P

Disse stoffene blir også utskilt etter en skade. Betennelsen i et skadet vev resulterer også i frigjøring av disse stoffene, som aktiverer nociceptorene. Disse peptidene forårsaker også vasodilasjon, noe som forårsaker betennelse å ekspandere rundt den opprinnelige skade.

kalium

En signifikant korrelasjon har blitt funnet mellom smerteintensitet og en høyere konsentrasjon av ekstracellulært kalium i det skadede området. Det vil si jo større mengden kalium i ekstracellulær væske, jo mer smerte oppfattes.

Serotonin, acetylkolin, lav pH og ATP

Alle disse elementene adskilles etter skade på vev og stimulerer nociceptorer som produserer smertefølelse.

Melkesyre og muskelspasmer

Når musklene er overaktive eller når de ikke mottar riktig blodgass, øker konsentrasjonen av melkesyre og forårsaker smerte. Subkutane injeksjoner av dette stoffet opphisser nociceptorene.

Muskel spasmer (som involverer frigjøring av melkesyre) kan være et resultat av visse hodepine.

Oppsummert, når disse stoffene utskilles, er nociceptorene sensibiliserte og reduserer terskelen. Denne effekten kalles "perifer sensibilisering" og er forskjellig fra sentral sensibilisering, siden sistnevnte forekommer i ryggmargen i rygmarven.

Mellom 15 og 30 sekunder etter en skade, blir skadeområdet (og flere centimeter rundt det) rødt. Dette skjer på grunn av vasodilasjon, og fører til betennelse.

Denne betennelsen når sitt maksimale nivå 5 eller 10 minutter etter skaden, og er ledsaget av hyperalgesi (nedsatt smertegrense).

Som nevnt er hyperalgesi en høy økning i følelsen av smerte i møte med skadelige stimuli. Dette skjer av to grunner: Etter en betennelse blir nociceptorene mer følsomme for smerte, senker terskelen.

Samtidig blir de stille nociceptorene aktivert. Til slutt er det en forsterkning og økning i utholdenhet av smerte.

Smerte fra nociceptorene til hjernen

Nociceptors mottar lokale stimuli og forvandler dem til handlingspotensialer. Disse overføres av de primære sensoriske fibre til sentralnervesystemet.

Fibers av nociceptors har sine celle kropper i dorsal rot ganglia (bakre).

Axons som er en del av dette området kalles afferents fordi de bærer nerveimpulser fra kroppens periferi til sentralnervesystemet (ryggmargen og hjernen).

Disse fibrene kommer til ryggraden gjennom dorsalrot ganglia. En gang der, fortsetter de til den grå substansen av margenes bakre horn.

Det grå stoffet har 10 forskjellige lag eller lag, og forskjellige fibre kommer til hvert lag. For eksempel, fibre A-δ av hudenden i arkene I og V; mens C-fibrene når platen II, og noen ganger I og III.

De fleste nociceptive nevroner i ryggmargen gjør forbindelser med supraspinal-, bulbar- og thalamins hjernesentre.

En gang der kommer smertemeldingene til andre høyere områder av hjernen. Smerte har to komponenter, en sensorisk eller diskriminerende og en annen affektiv eller følelsesmessig.

Det sensoriske elementet er fanget av forbindelsene til thalamus med den primære og sekundære somatosensory cortex. Disse områdene sender i sin tur informasjon til det visuelle, auditive, læring og minneområdet.

Mens i den affektive komponenten reiser informasjon fra medialtalamus til områder av cortex. Spesielt prefrontale områder som den supraorbital frontale cortex.

referanser

1. Carlson, N.R. (2006). Fysiologi av oppførsel 8. Ed. Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (s.f.). Kapittel 6: Smerteprinsipper. Hentet 24. mars 2017, fra Neuroscience online (Universitetet i Texas Health Science Center i Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A. E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptors: Sensorene til smerteveien. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). PATHOPHYSIOLOGI AV PAIN. Hentet 24. mars 2017, fra Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Var det en Nozizeptor? Anestesilegen. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptive. (N.d.). Hentet 24. mars 2017, fra Wikipedia: en.wikipedia.org.