Synaptogeneseutvikling, modning og sykdommer

den synaptogenesis er dannelsen av synapser mellom nevronene i nervesystemet. Synapset betyr forening eller kontakt mellom to nevroner, som gjør det mulig for dem å kommunisere med hverandre, noe som bidrar til våre kognitive prosesser.

Utvekslingen av informasjon mellom to nevroner er vanligvis i en enkelt retning. Så det er en nevron kalt "presynaptisk" som er den som sender meldinger, og en "postsynaptisk" som er den som mottar dem.

Selv om synaptogenese skjer gjennom hele livet til et menneske, er det stadier der det skjer mye raskere enn i andre. Denne prosessen opprettholder flere trillionsynapser ved å utveksle data i hjernen.

Synaptogenese skjer kontinuerlig i vårt nervesystem. Når vi lærer og lever nye erfaringer, dannes nye neuronale forbindelser i hjernen vår. Dette skjer i alle dyr med hjerner, selv om det er spesielt uttalt hos mennesker.

Når det gjelder hjernen, jo større betyr det ikke at det er bedre. For eksempel hadde Albert Einstein en hjerne av en helt normal størrelse. Fra det som har blitt utledet, er intelligens relatert til mengden forbindelser mellom hjerneceller i stedet for antall neuroner.

Det er sant at genetikk spiller en grunnleggende rolle i skapelsen av synapser. Imidlertid bestemmes vedlikeholdet av synaps i større grad av miljøet. Dette skyldes et fenomen som kalles hjernens plastisitet.

Dette betyr at hjernen har evnen til å forandre seg i henhold til den eksterne og interne stimuli den mottar. For eksempel, mens du leser denne teksten, er det mulig at nye hjerneforbindelser dannes hvis du fortsetter å mene deg om noen dager.

Synaptogenese i nevroutvikling

De første synapsene kan observeres i løpet av den femte måneden med embryonisk utvikling. Spesifikt begynner synaptogenese rundt atten ukens svangerskap og fortsetter å forandre seg gjennom livet.

I løpet av denne perioden oppstår en synaptisk redundans. Dette betyr at flere tilkoblinger er etablert i kontoen, og etter hvert elimineres de selektivt med tiden. Dermed synaptisk tetthet avtar med alderen.

Overraskende har forskere funnet en andre periode med forhøyet synaptogenese: ungdom. Denne veksten er imidlertid ikke så intens som den som oppstår under intrauterin utvikling.

Kritisk periode

Det er en kritisk kritisk periode i synaptogenese som etterfølges av synaptisk beskjæring. Dette betyr at nevrale forbindelser som ikke brukes eller er unødvendige, elimineres. I den perioden konkurrerer neuroner med hverandre for å skape nye, mer effektive forbindelser.

Det virker som om det er et omvendt forhold mellom synaptisk tetthet og kognitive evner. På denne måten blir våre kognitive funksjoner raffinert og blir mer effektive ettersom antall synapser reduseres.

Antall synapses som kommer fra dette stadiet, bestemmes av personens genetikk. Etter denne kritiske perioden kan de eliminerte forbindelsene ikke gjenopprettes i senere stadier av livet.

Takket være forskningen er det kjent at babyer kan lære hvilket som helst språk før synaptisk beskjæring begynner. Dette er fordi deres hjerner, fulle av synapser, er klare til å tilpasse seg ethvert miljø.

Det er derfor, i øyeblikket, de kan skille alle lydene fra forskjellige språk uten vanskeligheter og er predisponert for å lære dem.

Men når de er utsatt for lydene fra morsmålet, begynner de å bli vant til dem og identifisere dem mye raskere over tid..

Dette skyldes prosessen med neuronal beskjæring, opprettholde synapsene som har vært mest brukt (de som støtter for eksempel lydene av morsmålet) og kaste bort de som ikke anses som nyttige..

Synaptisk modning

Når en synaps er etablert, kan den være mer eller mindre holdbar avhengig av tiden vi gjentar en oppførsel.

For eksempel kan vi huske at navnet vårt ville anta veldig veletablerte synapser, som er nesten umulig å bryte, siden vi har fremkalt det mange ganger i livet vårt.

Når en synaps er født, har den mange innerveringer. Dette skjer fordi nye axoner har en tendens til å innervate synapses som allerede eksisterer, noe som gjør dem faste.

Men når synapset modnes, skiller det seg og skiller seg fra de andre. På samme tid trekkes de andre forbindelsene mellom aksonene mindre inn i den modne forbindelsen. Denne prosessen kalles synaptisk eliminering.

Et annet tegn på modning er at terminalknappen til postsynaptisk nevron øker i størrelse, og små broer opprettes mellom de to.

Reaktiv synaptogenese

Kanskje, på dette tidspunktet har du allerede lurt på hva som skjer etter en hjerneskade som ødelegger noen eksisterende synapser.

Som du vet, er hjernen i konstant forandring og har plastisitet. Det er derfor, etter en skade, den såkalte reaktive synaptogenesen..

Den består av nye axoner som spire fra en ubeskadiget axon, vokser mot et tomt synaptisk område. Denne prosessen styres av proteiner som kadheriner, laminin og integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det er imidlertid viktig å merke seg at de ikke alltid vokser eller synker riktig. For eksempel, hvis pasienten ikke mottar riktig behandling etter hjerneskade, er det mulig at denne synaptogenese er maladaptiv.

Sykdommer som påvirker synaptogenese

Endringen av synaptogenese har vært relatert til flere tilstander, hovedsakelig med nevrodegenerative sykdommer.

I disse sykdommene, blant annet Parkinsons og Alzheimers, er det en rekke molekylære endringer som ennå ikke er helt kjent. Disse fører til massiv og progressiv eliminering av synapser, reflektert i kognitive og motoriske underskudd.

En av endringene som er funnet er i astrocytter, en type glialceller som griper inn i synaptogenese (blant andre prosesser).

Det ser ut til at i autisme er det også abnormiteter i synaptogenese. Det har blitt funnet at denne nevrologiske lidelsen er preget av en ubalanse mellom antall excitatoriske og inhibitoriske synapser.

Dette skyldes mutasjoner i gener som styrer denne balansen. Dette resulterer i endringer i strukturell og funksjonell synaptogenese, så vel som i synaptisk plastisitet. Tilsynelatende skjer dette også i epilepsi, Rett syndrom, Angelman syndrom og Fragile X (García, Dominguez og Pereira, 2012).

referanser

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., og Pereira-Bezanilla, E. (2012). Endringer i synaptogenese i autisme. Etiopatogene og terapeutiske implikasjoner. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocytter i neurodegenerative sykdommer (I): funksjon og molekylær karakterisering. Neurologi, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Noen hensyn til nevroloplastisk og cerebrovaskulær sykdom. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi av barneutvikling. Mexico, Bogotá: Redaksjonell Den moderne håndboken.