Acatisia Symptomer, årsaker og fysiologiske egenskaper



den akatisi Det er et fysiologisk syndrom som involverer manglende evne til å holde seg stille. Det er ofte ledsaget av uro på kroppsnivå.

Denne manifestasjonen motiverer utseendet til et viktig behov for å bevege seg, et faktum som fører personen til å endre sted og posisjon kontinuerlig. Fagene med denne endringen har en tendens til å stå opp og sette seg ned flere ganger, for å krysse og strekke sine ben, for å ta lange turer, men uten å føle seg angst.

I denne forstand betraktes akatisi som en psykomotorisk systemforstyrrelse med subjektive symptomer på benparestesier, indre bekymringer, manglende evne til å forbli stille, angst og agitasjon..

Denne endringen fremgår vanligvis som en følge av bruken av behandling med antipsykotiske legemidler, både typiske og atypiske. Faktisk er det en av de viktigste skadelige effektene av disse medisinene.

I denne artikkelen diskuteres de viktigste egenskapene til akatisi. Dens fysiologiske egenskaper og risikofaktorer blir gjennomgått, og det kliniske bildet som oppstår er forklart.

Egenskaper for akatisi

Akathisia er et begrep som beskriver en tilstand av objektiv og subjektiv rastløshet. Denne rastløshet er preget av umuligheten av å forbli fremdeles sammen med tvanget til å bevege seg.

Etymologisk kommer ordet akathisia fra gresk og betyr "ikke å sitte ned". Den første kliniske referansen om denne endringen virket allerede i XVII-tallet, og det var Haskovec som brukte denne termen for første gang til å referere til et bestemt klinisk bilde av rastløshet og nervøsitet.

Etterpå beskrev Bing et fenomen som ligner på akatisi som noen av pasientene fikk med Parkinsons sykdom. I 1939 bestemte denne forfatteren at denne endringen skyldtes en tilstand av hjernens basale ganglia.

Til slutt observerte Steck for første gang i 1954 at forbruket av antipsykotiske stoffer kunne generere rastløshet, rastløshet og rytmiske bevegelser. Forfatteren kalt denne endringen som nevoleptisk-indusert akatisi.

Foreløpig har studier av denne tilstanden vist at akatisi er sannsynligvis den medisin-induserte bevegelsesforstyrrelsen.

Studier av utbredelsen har imidlertid ikke gitt lov til å gi pålitelige data om hyppigheten av utseende av disse symptomene som bivirkninger av antipsykotika..

patofysiologi

I dag er fysiopatologien og de biologiske basene av akatisi ikke fullt ut studert og kontrastert. Imidlertid relaterer den mest aksepterte teorien denne endringen til funksjonene til D2 og D1 dopaminerge reseptorer.

Spesielt er det postulert at den involverte dopaminergiske banen ville være mesokortisk. Noen studier indikerer muligheten for presynaptisk blokkering som fører til akatisi på grunn av den resulterende økningen i syntese og frigivelse av dopamin..

På den annen side undersøkes for tiden den rollen som jernjernnivåer kan spille i utviklingen av akathisia-bildet. Noen forfattere antyder at underskuddet av dette stoffet tilsvarer en hypofunksjon av D2-reseptorene.

Dette faktum vil gjøre folk som tar nevrologika mer sårbare for å utvikle denne tilstanden, og forklare forholdet mellom forbruket av disse stoffene og utseendet av akatisi..

Imidlertid er rollen av jern i utviklingen av denne type symptomer fortsatt lite undersøkt i dag, og videre forskning er nødvendig på patofysiologien til akatisi.

Klinisk bilde

Generelt beskriver personer som lider av akatisi en følelse av indre rastløshet ledsaget av rastløshet, irritabilitet og dysfori. Disse symptomene er vanligvis opplevd med høy intensitet.

På den annen side har utseendet på en tvang for å bevege beina og en manglende evne til å være stille blitt klassisk beskrevet. Disse symptomene har vært sterkt knyttet til tilstanden, og det har i dag blitt vist at de er viktige endringer i akatisi.

I noen tilfeller kan pasienten med akathisia rapportere en følelse av spenning og ubehag i ekstremiteter. På samme måte kan du oppleve parestesier og følelse av beinbøyninger.

Dette settet av symptomer som er diskutert så langt, refererer til syndromet av subjektiv akatisi. Det vil si, de utgjør en rekke manifestasjoner som provoserer i pasienten en høy følelse av rastløshet og agitasjon.

Symptomatologien til denne tilstanden blir vanligvis spesielt merkbar når personen står. I motsetning til dette gir bordet vanligvis når motivet ligger ned eller beveger seg fra den ene siden til den andre.

Som et resultat av symptomene, er det vanlig at drømmen blir endret. Faktisk har mange studier positivt knyttet akatisi med økningen av spontane veksler i løpet av natten.

Risikofaktorer

Hovedårsaken til akatisi er forbruket av antipsykotiske legemidler. Faktisk begynner bildet vanligvis noen dager etter starten av nevoleptisk behandling. I noen tilfeller kan symptomer startes selv en time etter første skudd.

Det meste av symptomatologien utvikles i de første faser. Spesifikt, visse studier postulerer at 85% av endringen vises i løpet av de første to ukene.

Med hensyn til elementene som kan forutsi utseendet til denne type kjærlighet etter forbruk av narkotika, har tre hovedrisikofaktorer blitt postulert:

Dosen

De fleste forfattere er enige om at dosen, økningsraten for dette og den større potens i antipsykotisk legemiddel er faktorer som er positivt relatert til utseendet av akatisi..

I denne forbindelse, visse studier postulere at klassiske antipsykotika fleste tilfeller kommer akatisi at antipsykotiske medisiner, hvorav bare risperidon og zuclopenthixol har vært forbundet med slike skadevirkninger.

Ikke-antipsykotiske legemidler

Utover neuroleptika, har forbruket av andre typer medikamenter også vist evnen til å generere slike endringer Spesielt er trisykliske antidepressiva selektive hemmere av serotonin-reopptak og østrogen positivt relatert til akatisi.

vaner

Endelig har visse studier vist at personer med røykevaner som tar neuroleptika har høyere risiko for å utvikle akatisi. På samme måte utgjør faktumet av å ha presentert noe ekstrapyramidalt symptom tidligere også en risikofaktor for denne endringen.

referanser

  1. Brnes, T R. E .; Edwards, J. G., "The bivirkninger av antipsykotiske medikamenter. 1. CNS og nevromuskulære effekter" i BARNES, TR.E., antipsykotiske medikamenter og deres virkninger Side-, London, Academic Press, 1993, s. 213-248.
  2. Chile, 1. A.; Oavidson, P .: Mcbride E, D., "Effekt av clozapin på bruk av tilbaketrukkethet og tilbakeholdenhet på et statssykehus", Hosp. Som Psychiatr.v. 1994, 45, 3, pp. 269-271.
  3. Linazasoro G. Bevegelsesforstyrrelser forårsaket av rusmidler. I: López del Val J, Linazasoro G. Bevegelsesforstyrrelsene. Tredje utgave. Madrid. Kommunikasjonslinje 2004; 249-262.
  4. Gershanik OS. Drug induced dyskinesias. I Jankovic J, Tolosa E. Parkinson sykdom og bevegelsesforstyrrelser. 4. utgave. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
  5. Kahn EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Akathisia: klinisk fenomenologi og forhold til tardiv dyskinesi. Omfattet psykiatri 1992; 33 (4): 233-236.