Hva er hjerneplastisitet?

den cerebral plastisitet, neuroplasticitet eller nevronal plastisitet er det potensialet i nervesystemet å tilpasse og omstrukturere sine nervøse forbindelser som respons på sensorisk erfaring, innføring av ny informasjon, utviklingsprosessen og til og med skade eller dysfunksjon.

Beskriver den varige forandringen i hjernen i løpet av en persons liv. Begrepet ble populært i andre halvdel av det 20. århundre, da forskning viste at mange aspekter av hjernen kan endres (de er "plastiske") selv i voksen alder.

Denne oppfatningen står i motsetning til den tidligere vitenskapelige konsensusen om at hjernen utvikler seg i en kritisk periode i barndommen og forblir relativt uendret.

Neuroplasticitet kan defineres som en egenart av nervesystemet (SN). Vi beholder det som et barn gjennom hele livet, og det gir oss muligheten til å modifisere og tilpasse, både funksjonene og strukturen i nervesystemet vårt (Pascual-Leone et al., 2011).

Det vitenskapelige beviset har overbevisende vist at vår hjerne ikke forblir uforanderlig, erfaringer og læring gjør det mulig for oss å tilpasse seg raskt og effektivt til å endre miljøkravene.

Som en konsekvens av hver sanselig opplevelse, endrer vår hjerne kontinuerlig motoraktivitet, forening, belønning, handlingsplan, (Pascual-Leone et al., 2011).

Egenskaper og definisjon av cerebral plastisitet

Normalt er cerebral plastisitet vanligvis relatert til læringen som foregår i spedbarnsfasen (Garcés-Vieira og Suárez-Escudero, 2014). Tradisjonelt ble det antatt at en gang nådd voksenlivet var det ingen muligheter for tilpasning og modifikasjon av vår nevronstruktur.

Nåværende bevis viser at vår hjerne struktur er i stand til å tilpasse seg ulike situasjoner, både i barndommen, ungdomsårene og voksen alder, og selv i situasjoner med betydelig hjerneskade (Garcés-Vieira-Escudero og Suárez, 2014).

Ramón y Cajalhan var den første som foreslo begrepet plastisitet som det fysiske grunnlaget for læring og minne (Morgado, 2005). Basert på observasjon av histologiske preparater foreslo han at læring ga strukturelle endringer, disse endringene var strengt nødvendige for dannelsen av nye minner (Mayford et al., 2012).

På den annen side var det Donald Hebb viste konseptet assosiativ plastisitet som mekanismen som gjør at vi kan endre de strukturelle forbindelsene til hjernen vår (Morgado, 2005). Kandel, Gjennom hans studier med Aplysia, kom han til liknende konklusjoner, siden han observerte at når nye læringer ble gjort i denne hvirvelløse, fantes også strukturelle endringer som dannelse, stabilisering og eliminering av torner..

I tillegg tilbød William James følgende definisjon av begrepet plastisitet: "Besittelse av en struktur som er svak nok til å gi vei til en innflytelse, men sterk nok til ikke å gi alt på en gang".

Plasticitet er avgjørende for etablering og vedlikehold av hjernekretser. Det kan være en gunstig mekanisme for individet, siden det tillater oss å skaffe seg nye ferdigheter eller tilpasse seg etter en skade, men det kan også bli en patologisk mekanisme som gir opphav til mange ulike symptomer.

Således, kan normal drift av plastmekanismer forverre symptomer på en genetisk mutasjon eller en negativ miljømessig hendelse og dårlig utvikling av plastmekanismer kan også forårsake unormale tilkjennegivelser (Pascual-Leone et al., 2011) .

Et underskudd i plastisitet vil bety at hjernen ikke klarer å tilpasse seg miljøkravene. På den annen side, hvis hjernen er for plastisk, kan strukturelle tilkoblinger være ustabile og de funksjonelle systemene som er nødvendige for kognisjon og oppførsel, kan bli kompromittert (Pascual-Leone et al., 2011).

Til tross for forekomsten av unormale prosesser i plastmekanismene, er hjernen en veldig sammenkoblet struktur. Derfor smelter plastisiteten i flere nivåer av nervesystemet, fra mikrokretser til store nettverk. De mest fokuserte og lokale endringene kan kompenseres på kretsnivå, og forhindrer en betydelig forverring av atferd (Pascual-Leone et al., 2011).

Nylige studier har vist at lærings- og minneprosesser fører til endringer i synaptisk tilkobling gjennom gevinst, stabilisering eller tapsprosesser, noe som fører til å tenke på betydningen av disse plastprosessene (Caroni et al., 2012).

De første studiene som ble utført med mikroskop, viste at synaptisk plastisitet kunne føre til endringer i dendritisk størrelse og form (Mayford et al., 2012). I tilfelle læring av motoriske ferdigheter kan en vekst av dendritiske spines av visse nevronpopulasjoner observeres (Caroni et al., 2012), konsekvens av visse cellulære og molekylære mekanismer. (Mayford et al., 2012).

Mens endringer skjer lokalt, å være i stand til økning eller reduksjon i antallet dendrittutløperne i visse områder, påvirker slike endringer global siden hjernen er et system som fungerer globalt forekommende økninger og reduksjoner i lokale deler.

Plastforandringer gjennom hele livet (utvikling)

Som nevnt tidligere spiller prosessen med cerebral plastisitet en viktig rolle gjennom livet, men det er perioder der det er mer avgjørende.

I barndommen er hjernen i en svært modifiserbar situasjon på grunn av den massive tilstrømningen av erfaringer og ny kunnskap. Den cerebrale plastisiteten i tilfelle av barn er maksimal, noe som tillater innlemmelse av ny læring og minner til deres kognitive atferdsmessige repertoar.

Disse plastmekanismene, som den enkelte vokser, viser en nedadgående trend, det vil si at det er en sammenheng mellom alder og reduksjon av størrelsen av denne prosessen (Pascual-Leone et al., 2011).

Til tross for denne generaliserte tendensen viser hver person en annen bane. Avhengig av de inneboende genetiske faktorene og de spesifikke miljøpåvirkningene som vi blir utsatt for, vil hver enkelt person presentere en unik grad av funksjon av cerebral plastisitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Viktige faktorer for å vurdere som sannsynligvis bidrar til forskjellene, genetiske og epigenetiske mekanismer (for eksempel polymorfismer, genekspresjon), hormonelle faktorer (f.eks, kjønn, menstruasjonssyklus), morbiditet (for eksempel diabetes , kreft eller infeksjoner) og livserfaringer (f.eks, traumatisk hjerneskade, eksponering for giftstoffer, stress, søvnmangel, rusmisbruk, kognitiv reserve, dårlig kosthold, stillesittende livsstil, etc.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Forskjellige studier ved anvendelse av avbildning funksjonell og strukturell magnetisk resonans billeddannelse, positronemisjonstomografi og andre imaging-teknikker har gitt bevis på påstanden om at den plastiske undergår endringer i livet.

For eksempel har studier gjennomgående tverrgående identifisert sammenhengen mellom alder og hjerne morfometriske endringer som strekker regional cortical tynning, subkortikal volumreduksjon og ventrikulær dilatasjon (Pascual-Leone et al., 2011).

På den annen side er det endringer knyttet til aldring i utførelsen av kognitive oppgaver, endringer i nevrale aktivering som følger av disse kognitive oppgaver.

Det er godt etablert at normal aldring hos mennesker er forbundet med en reduksjon i kognitiv ytelse, inkludert domener prosessorhastigheten, arbeidsminne, episodisk hukommelse, oppmerksomhets-kontroll, inhiberende kontroll og utøvende funksjon (Pascual-Leone et al., 2011).

Til tross for dette fortsetter plastmekanismene til å fungere på ethvert evolusjonsstadium. Bygge kognitiv reserve muliggjør kognitiv funksjon opprettholdes eller minimalt forandret i eldre og kan ha råd til å understøtte et større antall av nevropatologiske skade før tegn og symptomer på kognitiv svekkelse (Pascual-Leone et al manifest., 2011).

Plasticitet og hjerneskade

ervervet, slik som traumatisk hjerneskade, eller visse systemiske sykdommer slik som diabetes, depresjon, eller kreft påvirke evnen til plastisitet hjerneskade (Pascual-Leone et al., 2011).

Når vi får skade eller hjerneskade, prøver hjernen vår å kompensere de manglene som er avledet av det gjennom implementering av ulike kompenserende mekanismer, som ligger til grunn for hjernens plastisitet.

Sammenkobling, organisering og struktur av vårt nervesystem gjør at vi kan komme seg vesentlig etter en skade. Forskjellige forfattere har foreslått at nervesystemet gjennomgår en serie prosesser som tillater et område som er homologt til den skadede som har kapasitet til å utnytte sin funksjon. Dette er mulig takket være det store distribuerte nettverket som danner hjerneforbindelsene (Dancause & Nudo, 2011).

Studier ved hjelp av dyp hjernestimulasjon i dyr antyder at neuronal omorganisering som forekommer både i de områder av de skadde halvkule og i det intakte halvkule er viktig for utvinning, særlig når skaden refererer til motoriske områder ( Dancause & Nudo, 2011).

Imidlertid viser nyere bevis omorganisering av funksjonell tilkobling etter en ervervet skade, første form er adaptiv eller fordelaktig, for senere form, kan man begrense kompenserende justeringer for endringer aldersrelaterte mekanismer i hjernen plastisitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktisk kan plastendringer svekke evnen til å omorganisere cortexen for å utføre sin primære funksjon, spesielt i sammenheng med rehabiliteringsopplæring.

For eksempel, når det gjelder blinde personer, kan den kortikale omorganiseringen som forekommer i oksipitalt område som følge av fraværet av sensoriske innganger av visuell type, gi spøkelse taktile opplevelser ved fingertuppene til kompetente personer ved å lese av Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Modifikasjonsmekanismer

Selv om plastikk i hjernen er en mekanisme som er sterkt bestemt av genetikk, vil miljøfaktorer bidra med avgjørende til individuelle forskjeller i effektiviteten og funksjonaliteten til dette.

Formelle og uformelle opplæringsopplevelser, sosiale og familiemessige interaksjoner, kulturell bakgrunn, diett, hormonelle faktorer, forskjellige patologier, eksponering for skadelige stoffer som rusmisbruk, stress eller vanlig trening, er Noen faktorer som det vitenskapelige beviset fremhevet som modulatorer av denne tilpasningsmekanismen (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktisk kan kvaliteten på hvert enkelt persons sosiale miljø ha stor innflytelse på utviklingen og aktiviteten til nevrale systemer, med konsekvenser for en rekke fysiologiske og adferdsmessige reaksjoner.

Hvis det er tilfelle, kan endringer i hjernens plastisitet hos mennesker som lever i dysfunksjonsmiljøer, være forskjellig fra endringer i de med beskyttelse og støtte (Pascual-Leone et al., 2011).

Livsstilsfaktorer, inkludert utdanning, arbeidskompleksitet, sosialt nettverk og aktiviteter, vil bidra til å generere en større kognitiv reservekapasitet, vil hjelpe oss med å opprette "en reservebutikk" som vil beskytte oss effektivt i forhold til tilstanden av skader.

Et eksempel på dette er at personer som har fått bred utdanning, selv de som lider av Alzheimers sykdom, kan gi lavere risiko for klinisk manifestasjon av den vanvittige prosessen.

Dette beviset tyder på at manifestasjonen av symptomer er forsinket på grunn av en effektiv kompensasjon takket være posisjonen til en større kognitiv reservekapasitet (Pascual-Leone et al., 2011).

På den annen side har i tillegg til disse faktorene knyttet til dagliglivet blitt gjort forskjellige forsøk på å modifisere kognitiv plastisitet på eksperimentelt nivå.

I de senere år har tilnærminger blitt utviklet for å øke plastisiteten i den subakutiske fasen av gjenvinning av personer som har hatt hjerneskade. For eksempel, bruk av rusmidler for å øke nivået av aurosal og læring, dendritisk arborisering, anatomisk plastisitet eller gjenopprettelse av funksjon i peri-infarktområdet (Dancause & Nudo, 2011).

I tillegg er en annen teknikk nylig undersøkt, cortisk stimulering for å øke eller redusere aktiviteten til bestemte områder av hjernen. Bruken av stimulering har potensielle fordeler med sikte på å fremme utvinning med få bivirkninger.

konklusjoner

Effektiv funksjon av neurofysiologiske mekanismer for cerebral plastisitet spiller en viktig rolle gjennom livet gjennom hele utviklingen, fra barndom til voksenliv og aldring både hos friske personer og med en eller annen type patologi (Pascual-Leone et al. ., 2011). 

Din handling vil gi oss mulighet til å skaffe oss nye lærdom og kunnskap gjennom hele livet.

referanser

1. Cáceres-Vieira, M., og Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticitet: biokjemiske og neurofysiologiske aspekter. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F., & Muller, D. (2012). Strukturell plastisitet ved læring: regulering og fuctions. Natur, 13, 478-490.
3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Forme plastisitet for å øke utvinningen etter skade. Prog Brain Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S.A., & Kandel, E.R. (s.f.). Synapses og Memory Storage.
5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Neural reorganisering etter sensorisk tap: muligheten for endring. Natur, 11, 44.52.
6. Morgado, L. (2005). Psykobiologi av læring og minne: grunnleggende og nyere fremskritt. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Karakterisering av hjerne-kortisk plastisitet og nettverksdynamikk over aldersspenningen i helse og sykdom med TMS-EEG og TMS-fMRI. Brain Topogr.(24), 302-315.