De 5 typer stoffene og deres effekter på hjernen og oppførselen

Det er fem typer narkotika i henhold til sine aktive prinsipper, med forskjellige effekter: cannabis, opiater, stimulanter, lovlig (nikotin og alkohol) og designer-stoffer.

Det er virkelig en veldig fin linje som skiller medikamenter med rusmiddelmisbruk siden mange stoffer har aktive ingredienser og effekter som ligner på rekreasjonsmedisiner dersom de tas gjentatte ganger og rikelig.

Derfor er det som virkelig skiller disse stoffene, den dosen som brukeren tar. For eksempel, barbiturater De er en type stoff som brukes til å lindre angst, men i høye doser kan brukes som beroligende og hypnotisk medisin.

Narkotika / narkotika under internasjonal kontroll inkluderer stimulanter av amfetaminstype, kokain, cannabis, hallusinogener, opiater og hypnotiske sedativer. De fleste land har besluttet å begrense bruken fordi de kan være helseskadelige.

Selv om noen av stoffets fysiske effekter kan høres hyggelige, varer de ikke lenge, og kan forårsake avhengighet. 

Selv om vi her i denne artikkelen har klassifisert i henhold til de aktive prinsippene, kan de også klassifiseres etter om de er lovlige stoffer eller ulovlige stoffer..

index

• 1 De 6 hovedklassene av narkotika i henhold til de aktive prinsippene
  • 1.1 Cannabis
  • 1.2 Opiater
  • 1.3 Stimulerende midler: kokain og amfetamin
  • 1.4 Juridiske stoffer: nikotin og alkohol
  • 1.5 Designmedisiner: hallucinogener og ecstasy
• 2 Artikler av interesse
• 3 referanser

De 6 hovedklassene av stoffer i henhold til de aktive ingrediensene

cannabis

den cannabis eller marihuana blir vanligvis tatt ved å male tørket blader og røyke det, selv om det også er vanlig å konsumere sin pressede harpiks eller hasj, det er vanlig å blande det med tobakk. Dens aktive prinsipp er THC (Delta-9-tetrahidrocarbocannabinol). THC binder til CB1 reseptorer i cannabinoid system.

Det er merkelig at en cannabinoid system, noe som indikerer at endogene cannabinoider har, nemlig naturlige cannabinoider segregert av vår egen organisme (f.eks eksisterer i vår kropp Anandamid).

Også antallet av cannabinoid-reseptorer i sentralnervesystemet er vårt større enn for noen annen neurotransmitter i visse områder av hjernen tall er opp til 12 ganger høyere enn den for dopaminreseptorer.

Cannabinoid-systemet virker hovedsakelig i cerebellum, som styrer motorisk koordinering; i hjernestammen som regulerer vitale funksjoner; og i striatumet er hippocampus og amygdala ansvarlig for refleksbevegelser, minne og angst.

Hjerneeffekter

Å gjøre cannabis fri cannabinoider som interagerer med cannabinoid-reseptorer, som i sin tur utløser frigjøring av dopamin belønningssystemet, spesielt kjernen accumbens.

Denne økningen i dopamin skaper en behagelig effekt som fungerer som forsterker og gjør den personen som bruker det, føler at han fortsetter å ta det. Derfor er typen avhengighet som forårsaker psykisk.

Adferdseffekter

Dens viktigste atferdsmessige effekter ved lave doser er eufori, redusert visse smerter (f.eks øyet), redusert angst, følsomhet for farger og lyder aksent, nedsatt korttidsminne (siste minner), den bevegelser sakte ned, stimulering av appetitt og tørst og tap av bevissthet av tid.

Ved høye doser kan det føre til panikk, giftig delirium og psykose.

Alle disse effektene er forbigående, deres varighet avhenger av følsomheten til hver person og mengden som er tatt, men de varer vanligvis ikke mer enn en time.

Hos kroniske forbrukere av store mengder kan ha langsiktige effekter som redusert motivasjon og sosial forringelse.

Data av interesse

Gir det avhengighet??

Hvordan nevnt ovenfor, ikke cannabis ikke forårsake uønskede langtids nevrale endringer og virker på belønningssystemet, slik at det ikke forårsaker fysisk avhengighet, men psykologisk.

Gir det toleranse?

Effektivt, regelmessige brukere av marihuana føler seg som samme mengde medikamenter hver gang gjør dem mindre effekter og må forbruke mer kvantitet for å føle det samme.

Gir det uttak??

I nyere studier med mus kronisk utsatt for THC, har det blitt funnet at de lider av avholdenhet. Det er ikke kjent om det også forekommer hos mennesker, selv om det er svært sannsynlig.

Kan det forårsake schizofreni?

I en nylig undersøkelse av Dr. Kuei Tseng funnet at gjentatt levering av THC til rotter i løpet av puberteten forårsakes et underskudd i modningen av GABAergiske ventral hippokampale forbindelser med den prefrontale cortex, noe som ville resultere i redusert styre av impulser. Denne effekten oppsto ikke når cannabis ble gitt til voksne rotter.

Hos pasienter med schizofreni har det vist seg at det er dette underskudd av modning, men for å få utviklet schizofreni er det nødvendig å ha en genetisk predisposisjon og leve i en viss miljø.

Derfor er det bare å kjenne marihuana under ungdomsårene kan ikke forårsake schizofreni Men hvis du kan indusere det hos mennesker med genetisk predisponering og øke sjansene for å lide det.

Kan den brukes som terapeutisk middel?

Cannabis har terapeutiske egenskaper som anxiolytisk, beroligende, avslappende, smertestillende og antidepressivt middel. Det anbefales i lave doser for mange sykdommer som forårsaker smerte som multippel sklerose.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

opiater

den opiater de er stoffer som er avledet fra harpiksen av opiumvalmussen eller planten. Det kan inntas nesten på noen måte, det kan bli spist, røkt, injisert ...

Den vanligste opiat er heroin, som vanligvis administreres intravenøst, er denne type administrasjon spesielt farlig fordi de nødvendige hygieniske tiltakene vanligvis ikke følges og sykdommer kan oppkjøpes.

Som med cannabis er det endogene opioider, hvorav de viktigste er opioidpeptidene, de såkalte "morfinene i hjernen selv". Disse opiater bindes til opioidreseptorer, hvorav de viktigste er den type mu (μ), delta (∂) og kappa (K).

Endogene opiater som endorfiner og enkefaliner er lagret i opioid-neuroner og frigjøres i løpet av nevrotransmisjon og virker på det bakre system for å formidle forsterkning og følelsen av glede.

Hjerneeffekter

Opioider virker på GABA, en nevrotransmitter i hjernens hemmende system, som senker neuroner og senker overføringen av andre nevrotransmittere.

Ved å blokkere GABA-funksjonen kjernen accumbens (Struktur av det bakre system), dopamin-reopptak er allerede blitt frigjort blir forhindret, noe som gjør tro kroppen er det ikke nok dopamin, slik at en strøm av denne nevrotransmitter er utladet, noe som vil føre til at følelsen nytelse.

Adferdseffekter

Effektene av opioider kan variere fra ro til analgesi (både fysisk og psykologisk). Selv om en kronisk inntak kan føre til fullstendig desensibilisering til både endogene og eksogene stimuli.

Ved høye doser produsere eufori, som er dens viktigste booster eiendom, etterfulgt av en dyp følelse av ro, tretthet, følelsesmessig ustabilitet, mental sløvhet, apati og treg motor.

Disse effektene kan vare flere timer. Hvis du lider av en overdose, kan du trykke på åndedrettssystemet nå komaen.

Data av interesse

Gir det avhengighet??

Faktisk administrering av opioider forårsaker kronisk både fysisk og psykisk avhengighet, som modifiserte opioidreseptorer og påvirker belønningssystemet.

Så folk som er avhengige av dette stoffet fortsetter å konsumere det både for de hyggelige effektene og de skadelige effektene av å ikke ta det.

Gir det toleranse?

Svaret er ja, i tillegg begynner toleranse ganske raskt, det tar ikke mye tid å ta dette stoffet til å føle det, siden opioidreseptorer tilpasser seg ganske raskt.

Som det er forklart ovenfor, innebærer toleranse av at man ta mer av stoffet hver gang for å føle effekten av den, slik at til slutt er nødvendig for å få høye doser kan produsere overdose.

Gir det uttak??

Den kroniske administreringen av opiater modifiserer reseptorene, gjør dem tilpasning og mindre følsomme, slik at stimuli som en gang var hyggelig, slutter å være. De viktigste symptomene på abstinenssyndrom er dysforia, irritabilitet og autonom hyperaktivitet preget av takykardi, tremor og svette..

Kan den brukes som terapeutisk middel?

Ja, og faktisk brukes den morfin Det er en type opiat som i lave doser fører til sedering, men i høye doser kan forårsake koma og til og med død. Kronisk administrasjon forårsaker avhengighet, toleranse og avholdenhet, som det gjør med andre opioide stoffer.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

Stimulerende midler: kokain og amfetamin

De viktigste stimulerende stoffene er kokain og amfetamin og dets derivater som "sprekk" eller metamfetamin.

Kokain utvinnes fra kokablad, tidligere brent og konsumeres direkte, men i dag sin produksjon er langt mer kompleks, første coca blad trykkes før det forlater all salvie, at "caldo" le legg til kalk (dermed kokain er et hvitt pulver), svovelsyre og petroleum som tjener som fikseringsmidler og øker effekten av kokain i hjernen.

Som man kan se av "listen over ingredienser" Kokain er ikke sunt, dets forbindelser er svært giftig og kan bli mer skadelig enn kokain selv.

Også vanligvis sniffet, noe som er svært farlig fordi det gjør at stoffet skal komme så snart som mulig til hjernen av blodkar i nesen, fører denne prosedyren stor legemsbeskadigelse som iført nasal septum.

For tiden er det i noen urbefolkninger i Sør-Amerika som forbruker kokosbladet, tygger det for energi og lindrer den såkalte "høydesykdommen".

den crack, eller basen, er et derivat av kokain solgt i form av stein. Det kan bli snortet, injisert eller røkt. Effekten er mer intens enn kokain fordi det tar mindre tid å metabolisere.

den amfetamin Det er en type syntetisk stoff som selges i piller og administreres vanligvis muntlig, så vel som metamfetamin.

På grunn av administrasjonsmåten har de mindre intense effekter enn kokain og dets derivater. Utformingsformen er kompleks, og det er nødvendig å kjenne kjemi for å kunne gjøre det, som de har vist oss i Bryter dårlig.

Hjerneeffekter

Både kokain som amfetamin handle ved å blokkere dopamintransportøren (DAT), slik at dopamin er fri og konsentrert i viktige områder som kjernen accumbens, område av armeringssystemet.

Amfetamin, i tillegg til å blokkere dopamin-transportøren, blokkerer reseptorene slik at dopamin ikke kan gjenvinnes og fortsetter å produsere og konsentrere seg mer og mer til det blir brukt opp. Dopamin kan forbli aktiv opptil 300 ganger lengre enn normalt aktiverer.

Dopamin er et av de viktigste nevrotransmittere i hjernen, effekten stimulerende stoffer på dopamin påvirker områder som er involvert i motivasjon (limbiske området) og kontroll av våre handlinger (prefrontal cortex) og visse relaterte kretser minnet (både eksplisitt og implisitt).

Stimulanter produserer langsiktige permanente hjernens endringer, selv etter mange år med avholdenhet. I en studie av McCann ble det funnet at antall dopaminreseptorer av kroniske metamfetaminbrukere hadde blitt redusert markant, og dette reseptorutslaget vedvarer etter 3 års abstinens.

Tapet av dopaminreseptorer øker risikoen for at disse menneskene lider av Parkinsons når de er eldre.

Adferdseffekter

Hovedvirkningen er eufori og økning i energi som vanligvis resulterer i større aktivitet og verbiage.

Ved høye doser fører til en følelse av intens glede forbrukere beskrevet som bedre enn en orgasme, men dersom beløpet er økt kan nå være påført skjelving, følelsesmessig ustabilitet, uro, irritabilitet, paranoia, panikk og repeterende atferd eller stereotype.

Ved høye doser kan det forårsake angst, paranoia, hallusinasjoner, hypertensjon, takykardi, ventrikulær irritabilitet, hypertermi og respiratorisk depresjon.

En overdose kan forårsake hjertesvikt, hjerneslag og anfall.

Data av interesse

Gir det avhengighet??

Stimulerende legemidler produserer både fysisk og psykologisk avhengighet, siden de ikke bare aktiverer belønningssystemet under inntaket, de endrer også det på sikt.

Gir det toleranse?

Ja, kronisk administrering av stimulerende midler foreta forandringer i belønningssystem som tilpasser seg den økte konsentrasjonen av dopamin og tilvenne, slik at når han trenger mer dopamin til systemet som skal aktiveres, og personen blir nødt til å ta en dose høyere for å kunne føle effekten av stoffet.

Gir det uttak??

Faktisk forårsaker endringene som produseres i de dopaminerge nervene på grunn av deres overaktivering ubehagelige symptomer når stoffet ikke blir konsumert.

Denne overaktivering kan forårsake aksonal degenerasjon og nevronaldød, noe som forårsaker symptomer som ligner på lidelsen som kalles utbrenthet, som vanligvis er forbundet med høye nivåer av stress i lengre perioder.

Blant symptomene på uttak er døsighet og anhedonia (mangel på glede med noen stimulans), og langsiktig tap av kognitiv effektivitet, depresjon og til og med paranoia.

Disse effektene gjør at personen ser etter stoffet med stor drivkraft og forlater sin plikter og setter seg selv og menneskene rundt ham i fare..

Det er også søker ekstreme vanlige lystbetonte opplevelser å føle noen glede, siden på grunn av anhedonia vanskelig tid føler det, kan det utføre tvangsmessig atferd som ubeskyttet sex uten diskriminering.

Kan de brukes som terapeutiske midler?

Amfetamin kan brukes til å behandle søvnforstyrrelser, spesielt de som er relatert til søvnproblemer i løpet av dagen, og for å lindre symptomene på ADHD.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

Juridiske stoffer: nikotin og alkohol

den nikotin Det ekstraheres fra tobakkbladene, vanligvis administreres i sigaretter som bærer mange andre giftige og kreftfremkallende komponenter, som tjære, som ødelegger hjertet, lungene og andre vev..

I tillegg til å brenne det, oppstår andre forbindelser gjennom kjemiske reaksjoner som er svært farlige, for eksempel karbonmonoksid og hydrocyanisk gass. Spania er det niende landet i EU (EU) med den høyeste prosentandelen røykere, 29% av befolkningen er en røyker.

den alkohol Det er tatt i form av en alkoholholdig drikk som kan fremstilles ved alkoholholdig gjæring eller destillasjon. Det er et lovlig legemiddel i alle land unntatt islamske stater.

Mange mennesker som lider av en sykdom eller lidelse tar det til "selvmedisinerende", for å være forvirret og ikke tenke på sine problemer, derfor er alkoholisme en comorbid sykdom med mange andre lidelser.

Ifølge WHO i Spania drikker vi rundt 11 liter per år per person, godt over verdensrenten som oscillerer 6,2 liter per år per person.

Hjerneeffekter

Nikotin virker på nikotinreceptorene i acetylkolin-nettverket, og i høye doser fremmer sekretjonen av dopamin. I tillegg er en annen komponent av tobakk en monoaminoksidasehemmer (MAOI) som forhindrer dopamin i å bli ødelagt, noe som påvirker belønningssystemet..

Alkohol virker på GABA-reseptorene, som forsterker sin hemmende virkning på sentralnervesystemet og provoserer en generell tilbakegang i hjernen. I tillegg virker det også på glutamatergiske synapser, og avbryter sin excitatoriske virkning, noe som vil øke depresjonen i sentralnervesystemet.

Det virker også på belønningssystemet ved å bli med på opioid- og cannabinoidreseptorer, noe som vil forklare dens forsterkende effekter.

Adferdseffekter

Nikotin har aktiverende og mentale varslingseffekter, i motsetning til det som vanligvis antas å ha ingen avslappende effekt. Som det forklares senere, hva skjer er at hvis en person som er avhengig av tobakk ikke røyker, vil han lide "apen" og for å roe ham, må han gå tilbake til røyking.

Alkohol er en depressant i sentralnervesystemet, noe som gir avslapping, døsighet og reduserte reflekser, på kognitivt nivå forårsaker sosial disinhibition, så det blir vanligvis tatt på sosiale sammenkomster og fester.

Data av interesse

Produserer de avhengighet?

Både nikotin og alkohol produserer fysisk og psykologisk avhengighet. Nikotin produserer langsiktige endringer i kolinergreceptorer og alkohol i GABAergics, dette forklarer den fysiske avhengigheten de forårsaker. Den psykologiske avhengigheten forklares fordi begge stoffene virker på belønningssystemet.

Gir de toleranse?

Ja, begge stoffene fremkaller toleranse som fremmer at intervallet mellom å ta og ta blir stadig kortere og at dosene øker.

Får de uttakssyndrom??

Effektivt både forårsaker et intenst tilbakeslagssyndrom.

Når en røyker begynner å røyke en sigar, begynner belønningssystemet og begynner å utskille dopamin, noe som gir ham glede.

Men når sigar er ferdig dopaminreseptorer desinsibilizan å passe mengden av dopamin, så midlertidig blir inaktive og begynner å lide den typiske nervøsitet om tilbaketrekking.

Denne inaktivering varer omtrent 45 minutter (den tiden det tar en gjennomsnittlig røyker å tenne neste sigarett), så det er 20 sigaretter i hver pakke, så det kan vare en hel dag.

Siden alkohol forsinker hjernen ved å stimulere GABA-reseptorer, forsvarer kroppen seg ved å eliminere disse reseptorene for å dempe dets inhibering. Denne måten når personen ikke lenger bruker alkohol, har færre GABA-reseptorer enn normalt.

Som forårsaker nervøsitet, tremor, angst, forvirring, obtundation, svette, takykardi, høyt blodtrykk, etc. å kunne forårsake en delirium tremens og en minneforstyrrelse assosiert med alkoholisme, Korsakoff syndrom.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

Design medisiner: hallucinogener og ecstasy

De viktigste designer narkotika de er LSD (eller syre), meskalin, den PCP (eller engelstøv), ecstasy (MDMA) og ketamin. Disse stoffene føre til forgiftning, ofte referert til som "reise", som er forbundet med sanseopplevelser, visuelle illusjoner, hallusinasjoner og økt oppfatning av både eksterne og interne stimuli, for eksempel effekten kalles psykedelisk.

Disse typer stoffer kalles ofte "diskotek" fordi de ofte brukes i denne sammenheng.

Hjerneeffekter

Hallusinogener faller inn i to typer, som først og fremst påvirker serotonerge system (for eksempel LSD) og hovedsakelig påvirker den noradrenerge og dopaminerge systemet (for eksempel amfetamin og MDMA). Selv om alle disse systemene i virkeligheten er koblet til og samhandler som vi vil se nedenfor.

Som et eksempel på hvordan hallusinogener handler, diskuterer vi LSDs handling. Denne forbindelsen binder seg til 5HT2A-reseptorer (serotoninreceptorer) og forårsaker en overfølsomhet av sensoriske oppfatninger.

Det påvirker også glutamatet som er en akselerator for hjerneaktivitet, dens aktivering forklarer tankens hastighet og problemene med resonnement. Aktivering av dopaminkretsene forklarer følelsen av eufori.

Ecstasy virker på serotonin, en viktig regulator for humør. Blokkerer serotonin-transportøren, forhindrer gjenopptaket av dette.

Det overskytende serotonin fører til en følelse av glede og innlevelse, men reservasjoner serotonin er helt tømt, nevroner kan ikke lenger fungere som før, og når denne personen tilfellet føler en slags tristhet og tyngde som kan vare opp til 2 dager.

Adferdseffekter

Hallusinogen forgiftning kan føre til visuelle illusjoner, macropsia og micropsia, affektive og emosjonell labilitet, subjektive demping av tid, intensiverer oppfatningen av farger og lyder, depersonalisering, derealisasjon og følelse av klarhet.

Også på det fysiologiske nivået kan det forårsake angst, kvalme, takykardi, økt blodtrykk og kroppstemperatur. I statene akutt forgiftning kan føre til panikk symptomer, som ofte kalles "en dårlig tur" Disse symptomene er desorientering, agitasjon eller delirium.

Ecstasy virker på den tverrstripete tilrettelegge bevegelse og skaper en viss eufori, virker også på den amygdala som forklarer forsvinningen av frykt og catkin av empati. På lang sikt, i prefrontal cortex skader serotonerge nevroner hvor det kan være nevrotoksisk, forårsaker irreversibel skade som kan utarte depresjon.

Overdosering av disse stoffene kan produsere ekstremt høye temperaturer, anfall og koma.

Data av interesse

Produserer de avhengighet?

Ingen bevis på at de produserer fysisk, men psykologisk avhengighet.

Gir de toleranse?

Ja, toleranse opprettes raskt, noen ganger etter en enkelt dose.

Produserer de tilbaketrekningssyndrom?

Ingen bevis på at de produserer tilbaketrekningssyndrom.

Kan de brukes som terapeutiske midler?

Ja, de kan for eksempel brukes til å hjelpe pasienter som lider av syndromet av post-traumatisk stress som opptrer i amygdala han gjør om frykt og reduserer eller eliminerer varigheten av sin effekt, noe som ville gi dem tid til folk med dette syndromet å behandle og møte frykt uten stress.

Ulempen er at selv i små doser er ecstasy neurodegenerativ til hjernen.

Artikler av interesse

Konsekvenser av narkotika.

Typer av stimulerende stoffer.

Typer av vanedannende stoffer.

Hallusinogene stoffer.

Inhalasjonsmedisiner.

Årsaker til narkotikamisbruk.

Effekter av narkotika på nervesystemet.

referanser

1. Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). Fremveksten av GABAerg-avhengig regulering av inngangsspesifikke plastisitet i den voksne prefrontale cortexen i ungdomsårene. Psykofarmakologi, 1789-1796.
2. Carlson, N. R. (2010). Narkotikamisbruk. I N. R. Carlson, opplæringsfysiologi (s. 614-640). Boston: Pearson.
3. EFE. (29. mai 2015). RTVE. Mottatt fra Spania, niende EU-land med høyest prosent av røykere til tross for fall siden 2012.
   
4. Narkotikamisbruk, WHO Ekspertkomiteen på. (2003). WHO, serie av tekniske rapporter. Genève.
5. WHO studiegruppe. (1973). Ungdom og narkotika. Genève.
6. Stahl, S. M. (2012). Forstyrrelser, narkotikamisbruk og behandling. I S. M. Stahl, Stahl's Essential Psychopharmacology (s. 943-1011). Cambridge: UNED.
7. Valerio, M. (12. mai 2014). Verden Oppnådd fra Spania dobler verdensfrekvensen av alkoholforbruk.