Kardial anatomi automatisering, hvordan den produseres



den hjerteautomatisme er hjertecellens evne til å slå på egen hånd. Denne egenskapen er unik for hjertet, siden ingen andre muskler i kroppen kan adlyde ordrene diktert av sentralnervesystemet. Noen forfattere anser kronotropisme og hjerteautomatikk som fysiologiske synonymer.

Kun høyere organismer har denne egenskapen. Dyr og noen krypdyr er blant levende vesener med hjerteautomatisme. Denne spontane aktiviteten genereres i en gruppe spesialiserte celler som produserer periodiske elektriske svingninger.

Selv om mekanismen gjennom hvilken denne pacemaker-effekten er initiert, ikke er kjent, er det kjent at ionkanaler og intracellulær kalsiumkonsentrasjon spiller en grunnleggende rolle i dens funksjon. Disse elektrolytiske faktorene er viktige i dynamikken i cellemembranen, som utløser handlingspotensialer.

For denne prosessen skal utføres uten endringer, er erstatning for de anatomiske og fysiologiske elementene avgjørende. Det komplekse nettverket av noder og fibre som produserer og driver stimulansen gjennom hele hjertet, må være sunt å fungere ordentlig.

index

  • 1 Anatomi
    • 1.1 Sinus node
    • 1.2 Atrioventrikulær knutepunkt
    • 1.3 Purkinje fibre
  • 2 Hvordan er det produsert?
    • 2.1 Fase 0:
    • 2.2 Fase 1:
    • 2.3 Fase 2:
    • 2.4 Fase 3:
    • 2,5 fase 4:
  • 3 referanser

anatomi

Kardialautomatikken har en veldig komplisert og spesialisert vevgruppe med presise funksjoner. De tre store anatomiske elementer i denne oppgaven er: sinusknuten, atrioventrikulær node og Purkinje fibernett, som har som viktigste trekk er beskrevet nedenfor:

Sinus node

Bihuleknuten eller sinoatriale knutepunktet er hjertens naturlige pacemaker. Den anatomiske beliggenheten ble beskrevet for over hundre år siden av Keith og Flack, og det er den laterale og overlegne regionen til høyre atrium. Dette området kalles Venous Sine og er relatert til inngangsdøren til den overlegne vena cava.

Sinoatriale knutepunktet er beskrevet av flere forfattere som en banan-, bue- eller fusiform struktur. Andre rett og slett ikke gi det en presis form og forklare at det er en gruppe celler spredt i et mer eller mindre avgrenset område. Den mest dristige beskriver ham selv hodet, kroppen og halen, som bukspyttkjertelen.

Histologisk består den av fire forskjellige typer celler: pacemakeren, overgangsperioden, arbeids- eller kardiomyocytten og Purkinje..

Alle disse cellene som utgjør den sinus eller sinusknute har iboende automatism, men normalt er det kun pacemakeren pålagt ved generering av den elektriske impuls.

Atrioventrikulær knutepunkt

Også kjent som knuten (A-V) node eller Aschoff-Tawara, ligger den i det interatrial septum nær den koronare sinus åpningen. Det er en meget liten struktur med et maksimum på 5 mm i en akse, og er plassert i midten eller litt orientert at trekantens spiss av Koch.

Dens dannelse er svært heterogen og kompleks. Forsøk å forenkle dette faktum, har forskerne forsøkt å oppsummere cellene som komponerer det i to grupper: kompakte celler og overgangsceller. Sistnevnte har en mellomstorrelse mellom arbeid og pacemaker på sinusnoden.

Purkinje-fiberene

Også det er kjent som Purkinje vev, oppkalt etter den tsjekkiske anatom Jan Evangelista Purkinje, som oppdaget den i 1839. Det er fordelt over hele ventrikulærmuskel under endokardial veggen. Dette vevet er faktisk et sett med spesialiserte hjerte muskelceller.

Den subendokardielle Purkinje-plottet presenterer en elliptisk fordeling i begge ventrikkene. Under hele baneforløpet genereres grener som trenger inn i ventrikulærveggene.

Disse grenene kan bli funnet sammen, forårsaker anastomose eller forbindelser som bidrar til å distribuere den elektriske impulsen bedre.

Hvordan er det produsert?

Kardialautomatikken avhenger av handlingspotensialet som er generert i hjertens muskelceller. Dette handlingspotensialet avhenger av hele systemet for elektrisk ledning av hjertet som ble beskrevet i forrige avsnitt, og den cellulære ionbalansen. Ved elektriske potensialer er det variable funksjonelle laster og spenninger.

Det kardiale handlingspotensialet har 5 faser:

Fase 0:

Det er kjent som rask depolariseringsfase og avhenger av åpningen av de raske natriumkanalene. Natrium, et positivt ion eller kation, kommer inn i cellen og forandres sprangvis membranpotensialet, som har en negativ ladning (-96 mV) til en positiv ladning (52 mV).

Fase 1:

I denne fasen lukkes de raske natriumkanalene. Det oppstår når man endrer membranspenningen og ledsages av en liten repolarisering på grunn av bevegelser av klor og kalium, men beholder den positive ladningen.

Fase 2:

Kjent som platå eller "platå". I dette stadiet opprettholdes et positivt membranpotensial uten betydelige endringer, takket være balansen i kalsiumbevegelsen. Imidlertid er det langsom ionbytte, spesielt kalium.

Fase 3:

Rapid repolarisering skjer i denne fasen. Når de raske kaliumkanalene åpner, forlater det indre av cellen, og er en positiv ion, endrer membranpotensialet til en negativ ladning voldsomt. På slutten av dette stadiet nås et membranpotensial mellom -80 mV og -85 mV.

Fase 4:

Hvilepotensial. I dette stadiet forblir cellen fortsatt rolig til den aktiveres av en ny elektrisk impuls og en ny syklus er startet.

Alle disse stadiene oppfylles automatisk, uten ytre stimuli. Dermed navnet på Hjerteautomatisering. Ikke alle hjerteceller oppfører seg på samme måte, men faser er vanligvis vanlige blant dem. For eksempel mangler handlingspotensialet i sinusnoden en hvilefase og må reguleres av node A-V.

Denne mekanismen påvirkes av alle variablene som endrer hjertekronotropisme. Visse hendelser som kan anses som normal (mosjon, stress, søvn) og andre patologiske eller farmakologisk vanligvis endre automatikk av hjertet og noen ganger føre til alvorlig sykdom og arytmier.

referanser

  1. Mangoni, Matteo og Nargeot, Joël (2008). Genesis and Regulation of the Heart Automaticity. Fysiologiske vurderinger, 88 (3): 919-982.
  2. Ikonnikov, Greg og Yelle, Dominique (2012). Fysiologi av kardial ledning og kontraktilitet. McMaster Patofysiologi gjennomgang, gjenopprettet fra: pathophys.org
  3. Anderson, R. H. og samarbeidspartnere (2009). Anatomien til kardial ledningssystemet. Klinisk anatomi, 22 (1): 99-113.
  4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Hjertefysiologi. Medical Journal MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatikk i hjerteceller. Biovitenskap, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián og Yen Ho, Siew (2003). Anatomi av kardiale noder og det spesifikke atrioventrikulære ledningssystemet. Spansk Journal of Cardiology, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. og Maltsev V. A. (2008). Den manglende lenken i mysteriet om normal automatisering av hjerte-pacemaker-celler. Annaler fra New York Academy of Sciences, 1123: 41-57.
  8. Wikipedia (2018). Hjerteaksjonspotensial. Hentet fra: en.wikipedia.org