Vasodilasjonsfysiologi, vasodilerende stoffer



den vasodilatasjon det er en fysiologisk prosess som består av utvidelse av den transversale diameteren av arteriene og arteriolene for å øke blodstrømmen til en bestemt del av kroppen eller, hvis ikke, lavere blodtrykk. 

Arteriene er som "rør" hvor blod sirkulerer fra hjertet til lungene (lungearterielle systemet). Fra disse tilbake til hjertet gjennom lungeårene og derfra til resten av kroppen gjennom systemiske arterier. Det er en lukket krets hvor blodet forlater hjertet gjennom arteriene og vender tilbake gjennom venene. 

Men i motsetning til et konvensjonelt "rør" som det som finnes i et hus, er arteriene veldig spesielle, siden de har kapasitet til å endre tverrsnittet (diameter) som respons på forskjellige nervøse, fysiske og kjemiske stimuli..

Når arteriene faller i sin tverrdiameter (de krympes eller blir mindre) snakker vi om vasokonstriksjon, mens det motsatte fenomenet - det vil si forstørrelsen av tverrsnittet av arterien - er en vasodilasjon. 

Ifølge stimulansen som genererer vasodilasjonen, kan dette være lokalt (av et bestemt arterielt segment) eller systemisk (av alle arteriene i kroppen).

index

  • 1 Perifer og kutan vasodilasjon
  • 2 Stimuli som produserer vasodilasjon
    • 2.1 Hypoksi
    • 2.2 Betennelse
    • 2.3 Filtreringstrykk
  • 3 Konsekvenser av vasodilasjon 
    • 3.1 Kliniske tegn på lokal vasodilasjon 
    • 3.2 Kliniske tegn på systemisk vasodilasjon 
    • 3.3 Ved patologiske forhold
  • 4 vasodilasjon og termoregulering 
  • 5 fysiologi
  • 6 vasodilerende stoffer
  • 7 referanser

Perifer og kutan vasodilasjon

Perifer vasodilasjon oppstår når blodkar som ligger i periferien eller ekstremiteter av kroppen øker i diameter. Årsaken er avslapping av glatte muskler i veggene til karene, som et resultat av frigjøring av signalmolekyler i sirkulasjonen (prostacyciner, nitrogenoksyd).

Det er et svar på fysiologiske forandringer i kroppen, for eksempel infeksjoner (hvite blodlegemer kan nå infeksjon før og drepe kausative midler) eller fysisk trening (for å kjøle seg).

Kutan vasodilasjon refererer til økning i diameter av blodkarene som finnes i huden, noe som medfører økning i blodtilførselen. Denne effekten forårsaker også svette og tap av varme gjennom huden.

Stimuli som produserer vasodilasjon

hypoksi

Stimulatene som kan indusere vasodilasjon er mange, men av alle disse er de mest kraftige hypoksi (mangel på oksygen i vev).

Når oksygenkonsentrasjonen reduseres med et gitt område, som for eksempel en leg- en serie av kjemiske mediatorer, ved å binde seg til reseptorer av arterien som er rettet mot det hypoksiske område, indusere den samme til å svelle er generert, alt for å levere mer blod til området, og derfor mer oksygen.

Hvis hypoksen er plassert som i det forrige tilfellet, så er arterien som utvider bare den som går til det området. Når hypoksi er generalisert - for eksempel en person som går fra havnivå til mer enn 3000 meter høy - så er vasodilatasjon utbredt.

Dette skyldes frigjøring av kjemiske mediatorer og nervesignaler i hele kroppen som fremkaller vasodilasjon, siden vevet trenger oksygen.

betennelse

En annen faktor som induserer vasodilasjon er betennelse, og dette kan også lokaliseres eller generaliseres.

I tilfelle av traume, infeksjon eller skade, hvite blodlegemer som finnes i det berørte området produsert en rekke kjemiske mediatorer, hvis endelige mål er å fremstille vasodilatasjon for å komme frem flere hvite blodceller, antistoffer og blodplater til området skadet.

Når betennelse er utbredt, som i tilfeller av sepsis, kjemiske mediatorer overalt induserer vasodilasjon..

Filtreringstrykk

Endelig er det noen mottakere nivå trykk renal glomerulus at detektere hvorvidt trykkfiltrering nevronet er riktig. Når lavtrykksfiltrerings en kompleks mekanisme som induserer vasodilatasjon av afferente arterioler (som går inn i glomerulus) og efferente vasokonstriksjon (ut) utløses for å øke filtreringstrykket.

Dette er en lokal reguleringsmekanisme som har som mål å holde det glomerulære filtreringstrykket konstant.

Konsekvenser av vasodilasjon

Konsekvensene av vasodilasjon varierer avhengig av om det er en lokal prosess eller en systemisk.

Fellesnevneren av begge situasjoner er at arterier, arterioler og arterielle kapillærer utvides; Det kliniske uttrykket varierer imidlertid avhengig av situasjonen.

Kliniske tegn på lokal vasodilasjon 

Det klassiske eksempelet på lokal vasodilasjon er traumer. Kort tid etter kvelden (vevskader) begynner området å svulme; Dette skyldes at hvite blodlegemer i området frigjør proinflammatoriske cytokiner. Blant effektene av disse stoffene er vasodilasjon.

Øker tverrsnittet av arterioles i området øker også mengden blod som kommer; På samme måte øker mengden væske som går fra kapillærene til det interstitiale rommet, noe som manifesterer som hevelse i området.

På den annen side forårsaker økningen i blodstrømmen lokal økning i temperatur og rødhet, siden mengden blod i området er høyere enn vanlig.

Når noxa opphører eller proinflammatoriske stoffer er blokkert med legemidler, opphører vasodilatasjon og derfor forsvinner de kliniske tegnene.. 

Kliniske tegn på systemisk vasodilasjon 

Når vasodilatasjon oppstår på et generelt nivå, er de kliniske tegnene varierende, avhengig i stor grad av intensiteten av stimulansen og eksponeringstiden.

Det klassiske eksempelet på generalisert vasodilatasjon under fysiologiske forhold er høydesykdom. Når du passerer en bestemt høyde (vanligvis mer enn 2500 meter over havet), reduseres mengden oksygen i blodet; Derfor oppdager kroppen hypoxi og kjemiske og nevrologiske signaler som induserer vasodilatasjon.

Når dette er installert begynner personen å bli svimmel. Dette skyldes at på grunn av vasodilatasjon faller blodtrykket og perfusjonstrykket i hjernen minker.

På grunn av denne blodtrykksfallet er det også mulig for personen å føle seg kvalm, og i de alvorligste tilfellene kan det miste bevisstheten. Alle disse symptomene skyldes effekten av vasodilasjon på sentralnervesystemet.

Videre forårsaker perifer vasodilatasjon væsker å unnslippe lettere fra det vaskulære rom inn i mellomrommet (på grunn av den økte størrelsen av kapillære porer), som til slutt forårsaker ansamling av væske i den ekstravaskulære rom.

På grunn av dette er ødem, som manifesteres av økt volum av hender og føtter (perifert ødem), og opphopning av væske i lungen (lungeødem) og i hjernen (cerebralt ødem). Hvis vasodilasjon ikke blir korrigert, kan disse endringene føre til død.

Ved patologiske forhold

Det forrige eksempel representerer en fysiologisk type situasjon; I patologiske forhold oppstår imidlertid de samme endringene, det klassiske eksempelet er septisk sjokk. Under disse forholdene endres stimulansen - som ikke lenger er hypoksi, men betennelse - men de endringene som skjer i kroppen er de samme..

Heldigvis er situasjoner som produserer vasodilatasjon så alvorlig som beskrevet ikke daglig, så det er ikke en situasjon som må møtes daglig. I denne forstand er fordelene med vasodilatasjon til homeostase mye større enn de skadelige effektene i ekstreme forhold..

Vasodilasjon og termoregulering

En av de viktigste egenskapene til homeothermic dyr er at de er i stand til å regulere kroppstemperaturen for å holde den konstant, og dette har mye å gjøre med evnen til å begrense / utvide kapillærene.

På dette punktet kan det sies at kapillærnettverket i stor grad er ansvarlig for kroppens evne til å opprettholde en stabil temperatur, siden når utetemperaturen faller, vil arterielle kapillærene i hudkontrakten (vasodilasjon) redusere varmetap ved stråling.

Når det motsatte skjer - da at omgivelsestemperaturen stiger - så kutane arterielle kapillærene utvides (vasodilatasjon) og fungere som en radiator, slik at man eliminerer kroppsvarme.

Det er klart at dette fenomenet er svært viktig i temperaturkontrollen, men det er ikke den eneste fysiologiske prosessen der den deltar.

fysiologi

Beskrive i detalj alle fysiologiske prosesser der vasodilatasjon deltar vil kreve et fullt volum av en fysiologibok.

Det er imidlertid viktig å huske på at vasodilatasjon er sentralt i mange prosesser, slik som fordøyelse (vasodilatasjon av innvoller sengen under fordøyelsesprosessen), seksuell opphisselse (ereksjon hos menn, opphovning av erektilt vev hos kvinner) og tilpasning kroppen øvelsen, blant andre prosesser.

I tillegg er arteriell vasodilatasjon sentral for å opprettholde stabile nivåer og blodtrykket innenfor det normale område, til det punkt at mange antihypertensive medikamenter administrert for å indusere vasodilatasjon og dermed oppnå farmakologisk redusere blodtrykket.

Vasodilerende stoffer

Det er mange lovlige og ulovlige stoffer som kan indusere vasodilasjon. Blant stoffene som produserer vasodilasjon er alkohol, opiatderivater (som morfin og heroin), så vel som mange medisiner.

Blant de viktigste vasodilaterende medikamenter er blokkere kalsiumkanal (så som nifedipin og amlodipin) og beta-blokkere (som propranolol), hver av disse er i stand til å indusere vasodilatasjon ved hjelp av forskjellige mekanismer.

På dette punktet må vi gjøre spesiell omtale av isosorbiddinitrat, hvis kraftig vasodilator effekt spesielt på høyden av coronario- bed-in har tjent ham fortsatt blant de viktigste stoffene for behandling av angina pectoris og akutt hjerteinfarkt etter flere tiår.

referanser

    1. Moncada, S.R.M.J., Palmer, R.M. L., & Higgs, E.A. (1991). Nitrogenoksyd: fysiologi, patofysiologi og farmakologi. Farmakologiske vurderinger, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J. H., Isbell, T. S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B. K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoksi, røde blodlegemer og nitritt regulerer NO-avhengig hypoksisk vasodilasjon. Blod, 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L., & Park, M. K. (1984). Effekt av høy lokal temperatur på refleks kutan vasodilasjon. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akutt fjellsykdom: patofysiologi, forebygging og behandling. Fremgang i kardiovaskulære sykdommer, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge A. B. P. L. O., rodena, E. L. E. N. A., & Liste, D. (1993). Nitrogenoksydets rolle i hemodynamiske endringer i sepsis. Kritisk pleiemedisin, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D. W., Levin, H. R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J.A. (1997). Vasopressinmangel bidrar til vasodilasjon av septisk sjokk. Sirkulasjon, 95 (5), 1122-1125.
    7. Lopez-Sendo, J., Swedberg K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Expert konsensus dokument på beta-adrenerge reseptorblokkere: The Task Force on betablokkere av European Society of Cardiology. European Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mekanismer av kalsiumantagonist-indusert vasodilasjon. Årlig gjennomgang av farmakologi og toksikologi, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M.J., og Dietz, N. M. (1997). Nitrogenoksyd og vasodilasjon i menneskelige lemmer. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritisk lemmer iskemi. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mekanismer for adrenomedullin-indusert vasodilasjon i rotteryren. Hypertensjon, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, mai). Hudblodstrømning i voksen human termoregulering: hvordan det fungerer, når det ikke gjør det, og hvorfor. I Mayo Clinic Proceedings (bind 78, nr. 5, s. 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. A. N. (1974). Regionale sirkulasjonsjusteringer til å spise og fordøye i bevidste ubegrensede primater. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Effekt av vaso-aktivt tarmpolypeptid på systemisk og splanchnisk hemodynamikk: rolle i vasodilasjon etter mesenterisk iskemi. Digestion, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M. A., Banting, J.D., Maurice, D.H., Morales, A., & Heaton, J.P.W. (1997). Vaskulære kontrollmekanismer i penile ereksjon: fylogeni og uunngåelighet av flere og overlappende systemer. Internasjonal journal om impotensforskning, 9 (2), 85.
    16. Hva er vasodilasjon? Hentet fra quora.com.