Acetyl-koenzym En struktur, opplæring og funksjoner



den acetylkoenzym A, forkortet som acetyl CoA, er et avgjørende mellomproduktmolekyl for ulike metabolske veier av både lipider og proteiner og karbohydrater. Blant hovedfunksjonene er å levere acetylgruppen til Krebs syklusen.

Opprinnelsen til molekylet acetylkoenzym A kan forekomme gjennom forskjellige veier; Dette molekylet kan dannes innenfor eller utenfor mitokondriene, avhengig av hvor mye glukose er i miljøet. En annen egenskap ved acetyl CoA er at med oksidasjon produseres energi.

index

  • 1 struktur
  • 2 trening
    • 2.1 Intramitokondriell
    • 2.2 Extramitokondriell
  • 3 funksjoner
    • 3.1 Syklus av sitronsyre
    • 3.2 Lipidets metabolisme
    • 3.3 Syntese av ketonlegemer
    • 3,4 Glyoksylat syklus
  • 4 referanser

struktur

Koenzym A dannes av en p-merkaptoetylamingruppe bundet av en link til vitamin B5, også kalt pantotensyre. På samme måte er dette molekylet koblet til et 3'-fosforylert ADP nukleotid. En acetylgruppe (-COCH3) er knyttet til denne strukturen.

Den kjemiske formelen av dette molekylet er C23H38N7O17P3S og har en molekylvekt på 809,5 g / mol.

trening

Som nevnt ovenfor kan dannelsen av acetyl CoA utføres innenfor eller utenfor mitokondriene, og avhenger av glukosenivåene tilstede i mediet.

intramitochondrial

Når glukosenivåene er høye, dannes acetyl CoA på følgende måte: sluttproduktet av glykolyse er pyruvat. For at denne forbindelsen skal komme inn i Krebs-syklusen, må den omdannes til acetyl CoA.

Dette trinnet er avgjørende for å koble glykolyse med de andre cellulære respirasjonsprosessene. Dette trinnet forekommer i mitokondriellmatrisen (i prokaryoter forekommer det i cytosolen). Reaksjonen omfatter følgende trinn:

- For denne reaksjonen skal finne sted, må pyruvatmolekylet gå inn i mitokondriene.

- Karboksylgruppen av pyruvat elimineres.

- Deretter oksyderes dette molekylet. Sistnevnte involverer passasjen av NAD + til NADH takket være elektronens produkt av oksidasjon.

- Det oksyderte molekylet binder seg til koenzym A.

Reaksjonene som er nødvendige for produksjonen av acetylko-enzym A, katalyseres av et enzymkompleks av betydelig størrelse kalt pyruvatdehydrogenase. Denne reaksjon krever tilstedeværelse av en gruppe kofaktorer.

Dette trinnet er kritisk i prosessen med celle regulering, siden her er mengden acetyl CoA som kommer inn i Krebs syklusen bestemt..

Når nivåene er lave, utføres produksjonen av acetylkoenzym A ved p-oksydasjon av fettsyrene.

extramitochondrial

Når glukosenivåene er høye, øker mengden av citrat også. Citrat transformeres til acetylkozym A og inn i oksaloacetat gjennom ATP-citrat-lyase.

I kontrast, når nivåene er lave, acetyleres CoA ved acetyl CoA-syntetase. På samme måte tjener etanol som en karbonkilde for acetylering ved hjelp av alkoholdehydrogenase-enzymet.

funksjoner

Acetyl-CoA er tilstede i en rekke varierte metabolske veier. Noen av disse er følgende:

Sitronsyre syklus

Acetyl CoA er drivstoffet som trengs for å starte denne syklusen. Acetylkoenzym A kondenseres sammen med et molekyl oksaleddiksyre i citrat, en reaksjon katalysert av enzym-citratsyntasen.

Atomer av dette molekylet fortsetter oksidasjonen til å danne CO2. For hvert molekyl av acetyl CoA som går inn i syklusen, genereres 12 molekyler av ATP.

Lipid metabolisme

Acetyl CoA er et viktig produkt av lipidmetabolisme. For å få et lipid til å bli et molekyl av acetylko-enzym A, er det nødvendig med følgende enzymatiske trinn:

- Fettsyrene må "aktiveres". Denne prosessen består av sammensetningen av fettsyren til CoA. For dette blir en ATP-molekyl spalt for å gi den energien som tillater en slik union.

- Oksidasjon av acylkoenzym A forekommer, spesielt mellom a og p-karboner. Nå kalles molekylet acyl-a enoyl CoA. Dette trinnet innebærer konvertering av FAD til FADH2 (ta hydrogenene).

- Dobbelbindingen dannet i det forrige trinn mottar en H på alfa-karbon og en hydroksyl (-OH) på beta.

- B-oksidasjon oppstår (β fordi prosessen skjer ved dette karbonnivået). Hydroksylgruppen omdannes til en ketogruppe.

- Et molekyl av koenzym A klipper bindingen mellom karbonene. Nevnte forbindelse er bundet til den gjenværende fettsyre. Produktet er et molekyl acetyl CoA og en annen med to karbonatomer mindre (lengden av den siste forbindelsen avhenger av den første lengden av lipiden, for eksempel hvis den hadde 18 karboner, vil resultatet bli 16 endelige karboner).

Denne fire-trinns metaboliske banen: oksidasjon, hydrering, oksidasjon og tiolyse, som gjentas til to acetyl CoA-molekyler, forblir som sluttprodukt. Det vil si, alt syrekvalitet passerer til acetyl CoA.

Det er verdt å huske at denne molekylen er Krebs-syklusens viktigste drivstoff og kan komme inn i den. Energetisk oppstår denne prosessen mer ATP enn karbohydratmetabolismen.

Syntese av ketonlegemer

Dannelsen av ketonlegemer oppstår fra et molekyl av acetylkoenzym A, produkt av lipidoksydasjon. Denne ruten kalles ketogenese og forekommer i leveren; Spesielt forekommer det i leverenes mitokondrier.

Ketonlegemer er en heterogen gruppe av vannoppløselige forbindelser. De er den vannløselige versjonen av fettsyrene.

Dens grunnleggende rolle er å fungere som drivstoff for visse vev. Spesielt i faste stadier kan hjernen ta ketonlegemene som en energikilde. Under normale forhold vender hjernen seg til glukose.

Glyoksylat syklus

Denne ruten oppstår i en spesialisert organel som kalles glyoksisom, kun tilstede i planter og andre organismer, som for eksempel protozoer. Acetylkoenzym A transformeres til succinat og kan innlemmes igjen i Krebs-syklen.

Med andre ord tillater denne banen at visse reaksjoner i Krebs syklusen hoppes over. Dette molekylet kan omdannes til malat, som igjen kan bli glukose.

Dyrene har ikke stoffskiftet som er nødvendig for å utføre denne reaksjonen; derfor er de ikke i stand til å utføre denne syntesen av sukkerarter. I dyr oksyderes alle karbonene av acetyl CoA til CO2, som ikke er nyttig for en biosyntetisk bane.

Nedbrytningen av fettsyrer har som et sluttprodukt acetylkoenzym A. Derfor kan denne forbindelsen ikke gjeninnføres til dyr i syntetiske ruter.

referanser

  1. Berg, J. M., Stryer, L., & Tymoczko, J. L. (2007). biokjemi. Jeg reverserte.
  2. Devlin, T. M. (2004). Biokjemi: lærebok med kliniske anvendelser. Jeg reverserte.
  3. Koolman, J., & Röhm, K. H. (2005). Biokjemi: tekst og atlas. Ed. Panamericana Medical.
  4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., & Tapia R. (2004). biokjemi. Editorial Limusa.
  5. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). biokjemi. Ed. Panamericana Medical.