Kalsiumpumpens funksjoner, typer, struktur og drift

den kalsiumpumpe Det er en struktur av protein natur som er ansvarlig for transport av kalsium gjennom cellemembraner. Denne strukturen er avhengig av ATP og regnes som et ATPase-type protein, også kalt Ca²⁺-ATPase.

Ca²⁺-ATPase finnes i alle celler av eukaryote organismer og er essensielle for kalsiumhomeostase i cellen. Dette proteinet utfører en primær aktiv transport, siden bevegelsen av kalsiummolekylene går mot konsentrasjonsgradienten.

index

• 1 Funksjoner av kalsiumpumpen
• 2 typer
• 3 Struktur
  • 3.1 Pumpe PMCA
  • 3.2 SERCA pumpe
• 4 Driftsmekanisme
  • 4.1 SERCA pumper
  • 4,2 PMCA pumper
• 5 referanser

Funksjoner av kalsiumpumpen

Ca²⁺ Det oppfyller viktige roller i cellen, så reguleringen i dem er grunnleggende for at den fungerer. Ofte fungerer han som en annen budbringer.

I ekstracellulære rom er konsentrasjonen av Ca²⁺ Det er omtrent 10.000 ganger større enn i cellene. En økning i konsentrasjonen av dette ion i celle-cytoplasma utløser flere svar, slik som muskeltraktioner, frigjøring av nevrotransmitter og glykogen nedbrytning.

Det finnes flere måter å overføre disse ioner fra cellene: passiv transport (uspesifikk utgang), ionekanaler (bevegelse for sin elektrokjemisk gradient), sekundær aktiv transport av antiport type (Na / Ca), og den primære aktive transportpumpen avhengig av ATP.

I motsetning til de andre mekanismer for forskyvning av Ca²⁺, pumpen fungerer i vektorform. Det vil si at ion beveger seg i bare én retning slik at den bare fungerer ved å utvise dem.

Cellen er ekstremt følsom overfor endringer i konsentrasjonen av Ca²⁺. Når man presenterer en slik markert forskjell med sin ekstracellulære konsentrasjon, er det derfor viktig å effektivt gjenopprette sine normale cytosoliske nivåer.

typen

Tre typer Ca har blitt beskrevet²⁺-ATPaser i dyrene av celler, i henhold til deres steder i cellene; pumper også plassert i plasmamembranen (PMCA), de som ligger i det endoplasmatiske retikulum og kjernemembranen (SERCA), og som finnes i membranen til Golgi-apparatet (SPCA).

SPCA-pumper transporterer også Mn-ioner²⁺ som er kofaktorer av forskjellige enzymer av matrisen til Golgi-apparatet.

Gjærceller, andre eukaryote organismer og planteceller presenterer andre typer Ca²⁺-ATPasas veldig spesielt.

struktur

PMCA pumpe

I plasmamembranen fant vi den aktive antipartiske Na / Ca-transporten, som var ansvarlig for forskyvningen av en betydelig mengde Ca²⁺ i celler i hvile og aktivitet. I de fleste celler i hvile er den ansvarlige for transport av kalsium til utsiden PMCA-pumpen.

Disse proteinene består av ca. 1200 aminosyrer og har 10 transmembransegmenter. I cytosolen er det 4 hovedenheter. Den første enheten inneholder den aminoterminale gruppen. Den andre har grunnleggende egenskaper, som gjør det mulig å binde seg til syreaktiverende fosfolipider.

Den tredje enheten er en asparaginsyre med katalytiske funksjon, og "nedstrøms" fra denne bindende bånd isotocianato fluorescein i det ATP-bindende domene.

I den fjerde enheten er domenet til binding til calmodulin, anerkjennelsesstedene for visse kinaser (A og C) og bindingsbåndene til Ca²⁺ allosterisk.

SERCA Pump

SERCA pumper er i stor mengde i det sarkoplasmatiske retikulum av muskelceller og dens aktivitet er relatert til den sammentrekning og avslapning syklus av muskelbevegelser. Dens funksjon er å transportere Ca²⁺ fra cytosol av cellen til matriksen av retikulumet.

Disse proteinene består av en enkelt polypeptidkjede med 10 transmembrane domener. Dens struktur er i utgangspunktet den samme som for PMCA-proteiner, men adskiller seg ved at disse bare har tre enheter innenfor cytoplasma, med det aktive stedet som finnes i den tredje enheten..

Funksjonen av dette proteinet krever en lastbalanse under transporten av ionene. To Ca²⁺ (ved hydrolyserte ATP) forskyves fra cytosol til retikulumets matrise mot en meget høy konsentrasjonsgradient.

Denne transporten skjer på en antiportisk måte, fordi samtidig to H⁺ de er rettet til cytosolen fra matrisen.

Driftsmekanisme

SERCA pumper

Transportmekanismen er delt inn i to tilstander E1 og E2. I E1-bindingsstedene som har en høy affinitet for Ca²⁺ de er rettet mot cytosolen. I E2 er bindingsstedene rettet mot lumen av retikulumet som gir en lav affinitet for Ca²⁺. De to Ca-ioner²⁺ bli med etter overføringen.

Under unionen og overføring av Ca²⁺, konformasjonsendringer forekommer, inkludert åpningen av M-domenet til proteinet, som er mot cytosolen. Jonene går så lettere sammen til de to bindingsstedene til nevnte domene.

Sammenslutningen av de to Ca-ioner²⁺ fremmer en rekke strukturelle endringer i proteinet. Inkludert rotasjon av visse domener (domene) som omordner pumpeenhetene, slik at åpningen til dysen trådkors å frigjøre ioner, takket være den reduserte affinitet Frakoble bindingsseter.

H protonene⁺ og vannmolekylene stabiliserer bindingsstedet til Ca²⁺, forårsaker domene A å rotere tilbake til sin opprinnelige tilstand, lukke tilgang til endoplasmatisk retikulum.

PMCA pumper

Denne typen pumper finnes i alle eukaryote celler og er ansvarlig for utvisningen av Ca²⁺ mot det ekstracellulære rommet for å opprettholde stabil konsentrasjon i cellene.

I dette proteinet transporteres en Ca ion²⁺ ved hydrolyserte ATP. Transport reguleres av nivåene av kalmodulinproteinet i cytoplasma.

Ved å øke konsentrasjonen av Ca²⁺ cytosolisk, øke nivåene av calmodulin, som binder kalsiumioner. Ca-komplekset²⁺-Calmodulin settes deretter sammen til PMCA-pumpefestet. En konformasjonsendring forekommer i pumpen som gjør at åpningen kan bli utsatt for det ekstracellulære rommet.

Kalsiumioner frigjøres, gjenoppretter normale nivåer inne i cellen. Følgelig er Ca-komplekset²⁺-Calmodulin er demontert, og returnerer konformasjonen av pumpen til sin opprinnelige tilstand.

referanser

1. Brini, M., & Carafoli, E. (2009). Kalsiumpumper i helse og sykdom. Fysiologiske vurderinger, 89(4), 1341-1378.
2. Carafoli, E., & Brini, M. (2000). Kalsiumpumper: Konstruksjonsgrunnlag for og mekanisme for kalsiumtransmbrantransport. Nåværende mening i kjemisk biologi, 4(2), 152-161.
3. Devlin, T. M. (1992). Lærebok for biokjemi: med kliniske korrelasjoner.
4. Latorre, R. (Ed.). (1996). Biofysikk og cellulær fysiologi. Universitetet i Sevilla.
5. Lodish, H., Darnell, J.E., Berk, A., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M. P., & Matsudaira, P. (2008). Mollecular cellebiologi. Macmillan.
6. Pocock, G., & Richards, C. D. (2005). Menneskelig fysiologi: grunnlaget for medisin. Elsevier Spania.
7. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). biokjemi. Ed. Panamericana Medical.