Katabolisme funksjoner, katabolske prosesser, forskjeller med anabolisme



den katabolisme omfatter alle reaksjoner av nedbrytning av stoffer i kroppen. I tillegg til å "disintegrere" komponentene i biomolekyler i sine mindre enheter, produserer katabolske reaksjoner energi, hovedsakelig i form av ATP..

De katabolske ruter er ansvarlige for å nedbryte molekylene som kommer fra mat: karbohydrater, proteiner og lipider. Under prosessen frigjøres den kjemiske energien i obligasjonene for å bli brukt i cellulære aktiviteter som krever det.

Noen eksempler på kjente katabolske veier er: Krebs-syklusen, beta-oksydasjon av fettsyrer, glykolyse og oksidativ fosforylering.

De enkle molekylene produsert av katabolisme brukes av cellen til å bygge de nødvendige elementene, også ved hjelp av energien som tilbys av samme prosess. Denne synteseveien er katabolismens antagonist og kalles anabolisme.

Metabolismen av en organisme inkluderer både syntese- og nedbrytningsreaksjonene, som opptrer samtidig og kontrolleres i cellen.

index

  • 1 Funksjoner
  • 2 Katabole prosesser
    • 2.1 Urea-syklusen
    • 2.2 Krebs syklusen eller sitronsyre syklusen
    • 2.3 Glykolyse
    • 2.4 Oksidativ fosforylering
    • 2,5 p-oksydasjon av fettsyrer         
  • 3 Forordning av katabolisme
    • 3.1 kortisol
    • 3.2 Insulin
  • 4 Forskjeller med anabolisme
    • 4.1 Syntese og nedbrytning av molekyler
    • 4.2 Bruk av energi
  • 5 referanser

funksjoner

Katabolisme har hovedformålet med å oksidere næringsstoffene som kroppen bruker som "drivstoff", kalt karbohydrater, proteiner og fettstoffer. Nedbrytningen av disse biomolekylene genererer energi og avfallsprodukter, hovedsakelig karbondioksid og vann.

En serie av enzymer deltar i katabolisme, som er proteiner som er ansvarlige for å akselerere hastigheten på kjemiske reaksjoner som oppstår i cellen.

Drivstoffsubstanser er de matvarer vi bruker hver dag. Kostholdet vårt består av proteiner, karbohydrater og fett som forringes av katabole veier. Kroppen bruker fett og karbohydrater fortrinnsvis, men i situasjoner av knapphet kan det tyde på nedbrytning av proteiner.

Energien som ekstraheres av katabolisme, finnes i de nevnte biomolekylers kjemiske bindinger.

Når vi bruker noe mat, tygger vi det for å gjøre det lettere å fordøye. Denne prosessen er analog med katabolisme, hvor kroppen er ansvarlig for å "fordøye" partiklene på mikroskopisk nivå slik at de kan utnyttes av syntetiske eller anabole veier.

Katabole prosesser

Ruter eller katabolske veier omfatter alle prosesser for nedbrytning av stoffer. Vi kan skille tre faser i prosessen:

- De forskjellige biomolekylene som finnes i cellen (karbohydrater, fett og proteiner) nedbrytes i de grunnleggende enhetene som utgjør dem (henholdsvis sukker, fettsyrer og aminosyrer).

- Produktene fra fase I går til enklere bestanddeler, som konvergerer på et felles mellomprodukt som kalles acetyl-CoA.

- Til slutt kommer denne forbindelsen inn i Krebs syklusen, hvor den fortsetter oksidasjonen for å gi molekyler karbondioksid og vann - de endelige molekylene oppnådd i en katabolisk reaksjon.

Blant de mest fremtredende er ureasyklusen, Krebs-syklusen, glykolyse, oksidativ fosforylering og beta-oksydasjon av fettsyrer. Neste vil vi beskrive hver av de nevnte ruter:

Urea-syklusen

Urea-syklusen er en katabolisk vei som oppstår i mitokondrier og i cytosol i leverceller. Det er ansvarlig for behandlingen av proteinderivater, og sluttproduktet derav er urea.

Syklusen starter med innføringen av den første aminogruppen fra matriksen av mitokondrier, men kan også komme inn i leveren gjennom tarmen.

Den første reaksjonen involverer passasje av ATP, bikarbonationer (HCO)3-) og ammonium (NH4+) i karbamoylfosfat, ADP og Pjeg. Det andre trinnet er bindingen av karbomylfosfat og ornitin for å gi et molekyl av citrullin og Pjeg. Disse reaksjonene forekommer i mitokondriellmatrisen.

Syklusen fortsetter i cytosolen, hvor citrullin og aspartat kondenseres sammen med ATP for å danne argininosuccinat, AMP og PPjeg. Argininosuccinatet passerer til arginin og fumarat. Aminosyren arginin kombinerer med vann for å gi ornitin og til slutt urea.

Denne syklusen er sammenkoblet med Krebs-syklusen fordi metabolittfumaratet deltar i begge metabolske veier. Hver syklus fungerer imidlertid uavhengig.

De kliniske patalogíasene som er relatert til denne ruten, hindrer pasienten til å ta en diett rik på proteiner.

Krebs syklusen eller sitronsyre syklusen

Krebs syklusen er en vei som deltar i cellulær respirasjon av alle organismer. Romlig forekommer det i mitokondrier av eukaryotiske organismer.

Forløperen til syklusen er et molekyl som heter acetylkoenzym A, som kondenseres med et oksaloacetatmolekyl. Denne foreningen genererer en forbindelse av seks karboner. I hver revolusjon gir syklusen to molekyler karbondioksid og et molekyl oxaloacetat.

Syklusen starter med en isomeriseringsreaksjon katalysert av akonitase, hvor citrat passerer til cis-akonitt og vann. På lignende måte katalyserer akonitase passasjen av cis-aconitt i isokitrat.

Isocytrater oksyderes til oksalosuccinat ved isoksidrat dehydrogenase. Dette molekylet dekarboksyleres i alfa-ketoglutarat av det samme enzymet, isocitrat dehydrogenase. Alfa-ketoglutarat passerer til succinyl-CoA ved virkning av alfa-ketoglutarat dehydrogenase.

Succinyl-CoA passerer til succinat, som oksyderes til fumarat med succinatdehydrogenase. Deretter går fumarat til l-malat og til slutt passerer malmalat til oksalacetat.

Syklusen kan oppsummeres i følgende ligning: Acetyl-CoA + 3 NAD+ + FAD + BNP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH2 + GTP + 2 CO2.

glykolyse

Glykolyse, også kalt glykolyse, er en viktig vei som er tilstede nesten i alle levende organismer, fra mikroskopiske bakterier til store pattedyr. Ruten består av 10 enzymatiske reaksjoner som nedbryter glukose til pyruvsyre.

Prosessen starter med fosforyleringen av glukose molekylet av enzymet heksokinase. Tanken med dette trinnet er å "aktivere" glukose og felle den inne i cellen, siden glukose-6-fosfat ikke har en transportør som det kan unnslippe.

Glukose-6-fosfat isomerase tar glukose-6-fosfat og omarrangerer den i sin fruktose-6-fosfat isomer. Det tredje trinnet blir katalysert av fosfofructokinase og produktet er fruktose-1,6-bisfosfat.

Deretter spalter aldolase ovennevnte forbindelse i dihydroksyacetonfosfat og glyceraldehyd-3-fosfat. Det er en balanse mellom disse to forbindelsene katalysert av triosfosfatisomerasen.

Glyceraldehyd-3-fosfat dehydrogenase enzymet gir 1,3-bifosfoglyserat som omdannes til 3-fosfoglyserat i neste trinn av fosfoglyceratkinasen. Fosforglyceratmutasen endrer posisjonen av karbonet og gir 2-fosfoglyserat.

Enolase tar denne siste metabolitten og omdanner den til fosfonolpyruvat. Det siste trinnet av banen er katalysert av pyruvatkinase og sluttproduktet er pyruvat.

Oksidativ fosforylering

Oksidativ fosforylering er en prosess for dannelse av ATP takket være overføringen av elektroner fra NADH eller FADH2 opp til oksygen og er det siste trinnet med cellulær respirasjonsprosesser. Det forekommer i mitokondriene og er hovedkilden til ATP-molekyler i organismer med aerob respirasjon.

Dens betydning er ubestridelig, siden 26 av 30 molekyler ATP som er generert som et produkt av fullstendig oksydasjon av glukose til vann og karbondioksid forekommer ved oksidativ fosforylering.

Konseptuelt kobler oksidativ fosforylering oksydasjonen og syntesen av ATP med en strøm av protoner gjennom membransystemet.

Dermed er NADH eller FADH2 generert i forskjellige ruter, kalles glykolyse eller oksydasjon av fettsyrer som brukes til å redusere oksygen, og den frie energi som genereres i prosessen, brukes til syntese av ATP.

β-oksidasjon av fettsyrer         

B-oksidasjon er et sett med reaksjoner som tillater oksydasjon av fettsyrer å produsere høye mengder energi.

Prosessen involverer periodisk frigjøring av fettsyreområder fra to karbonatomer per reaksjon til det nedbryter fettsyren helt. Slutproduktet er acetyl-CoA-molekyler som kan komme inn i Krebs-syklusen for å fullstendig oksidere.

Før oksidasjon må fettsyren aktiveres, der den binder seg til koenzym A. Karnitintransportøren er ansvarlig for å translokere molekylene til matriksen i mitokondrierene.

Etter disse foregående trinnene begynner β-oksydasjon selv med prosessene for oksidering, hydrering, oksidering av NAD+ og thiolysen.

Forordning av katabolisme

Det må være en serie prosesser som regulerer de forskjellige enzymatiske reaksjonene, siden disse ikke kan fungere hele tiden med maksimal hastighet. Følgelig reguleres metaboliseringsbanene av en rekke faktorer som inkluderer hormoner, nevrale kontroller, substrattilgjengelighet og enzymatisk modifikasjon.

I hver rute må det være minst én irreversibel reaksjon (det vil si en i en retning) og som styrer hastigheten på hele veien. Dette gjør det mulig for reaksjonene å arbeide med den hastigheten som kreves av cellen, og hindre at syntesen og nedbrytningspassene virker på samme tid.

Hormoner er spesielt viktige stoffer som fungerer som kjemiske budbringere. Disse syntetiseres i de ulike endokrine kjertlene og slippes ut i blodet for å opptre. Noen eksempler er:

kortisol

Kortisol virker ved å redusere synteseprosessene og øke de katabolske veiene i muskelen. Denne effekten oppstår ved frigjøring av aminosyrer i blodet.

insulin

Derimot er det hormoner som har motsatt effekt og reduserer katabolisme. Insulin er ansvarlig for å øke syntesen av proteiner og reduserer samtidig katabolismen av dem. I dette tilfellet øker proteolysen, noe som letter utgangen av aminosyrer til muskelen.

Forskjeller med anabolisme

Anabolisme og katabolisme er antagonistiske prosesser som inkluderer totaliteten av metabolske reaksjoner som forekommer i en organisme.

Begge prosessene krever flere kjemiske reaksjoner katalysert av enzymer og er under streng hormonell kontroll i stand til å utløse eller redusere visse reaksjoner. Imidlertid er de forskjellige i følgende grunnleggende aspekter:

Syntese og nedbrytning av molekyler

Anabolisme består av syntesereaksjoner mens katabolisme er ansvarlig for nedbrytning av molekyler. Selv om disse prosessene er inverse, er de forbundet i den delikate balansen i stoffskiftet.

Det sies at anabolisme er en divergerende prosess, siden det tar enkle forbindelser og forvandler dem til større forbindelser. I motsetning til katabolisme, som er klassifisert som en konvergent prosess, ved å skaffe små molekyler som karbondioksid, ammoniakk og vann, fra store molekyler.

De forskjellige katabolske veiene tar makromolekylene som danner maten og reduserer den til de mindre bestanddelene. De anabole ruter, derimot, er i stand til å ta disse enhetene og bygge igjen mer utførlige molekyler.

Med andre ord, kroppen må "endre konfigurasjonen" av elementene som utgjør maten som skal brukes i prosessene som kreves.

Prosessen er analog med det populære spillet Legos, hvor hovedbestanddelene kan danne forskjellige strukturer med et bredt spekter av romlige arrangementer.

Bruk av energi

Katabolisme er ansvarlig for å trekke ut energien i kjemiske bindinger av mat, så hovedmålet er generering av energi. Denne nedbrytningen skjer i de fleste tilfeller av oksidative reaksjoner.

Det er imidlertid ikke rart at de katabolske ruter krever å legge til energi i de første trinnene, som vi så i glykolytisk vei, som krever inversjon av ATP-molekylene.

På den annen side er anabolisme ansvarlig for å legge til fri energi produsert i katabolisme for å oppnå samlingen av forbindelsene av interesse. Både anabolisme og katabolisme skjer konstant og samtidig i cellen.

Generelt er ATP molekylet som brukes til å overføre energi. Dette kan diffundere til områdene der det er nødvendig, og når hydrolyseres, frigjøres den kjemiske energien i molekylet. På samme måte kan energi transporteres som hydrogenatomer eller elektroner.

Disse molekylene kalles koenzymer og inkluderer NADP, NADPH og FMNH2. De opptrer av reduksjonsreaksjoner. I tillegg kan de overføre reduksjonskapasiteten i ATP.

referanser

  1. Chan, Y. K., Ng, K. P., & Sim, D. S. M. (Eds.). (2015). Farmakologisk grunnlag for akutt pleie. Springer International Publishing.
  2. Curtis, H., & Barnes, N. S. (1994). Invitasjon til biologi. Macmillan.
  3. Lodish, H., Berk, A., Darnell, J. E., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M.P., ... & Matsudaira, P. (2008). Molekylærcellebiologi. Macmillan.
  4. Ronzio, R. A. (2003). Encyklopedi av næring og god helse. Infobase Publishing.
  5. Voet, D., Voet, J., & Pratt, C. W. (2007). Grunnlaget for biokjemi: Livet på molekylært nivå. Ed. Panamericana Medical.