Entamoeba histolytica morfologi, livssyklus, symptomer, diagnose og behandling
Entamoeba histolytica Det er en parasittisk mikroorganisme i tarmen hos mennesker. Det kan parasitere canids og andre vertebrater. Det er det årsaksmessige med amoebisk dysenteri eller amebiasis.
Det er en anaerob organisme som kan leve som en commensal i tykktarmen eller invadere slimhinnen som forårsaker viktige lesjoner. Fra tarmene kan det infisere ekstraktestinale lever-, lunge- og jevnhjernevev. Det kan være patogene og ikke-patogene stammer.
Amoebisk dysenteri er en av de parasittiske sykdommene med høyest morbiditet og dødelighet hos mennesker i tropiske land. Det regnes som den tredje dødsårsaken etter malaria og schistosomiasis.
Faktorer som utilstrekkelig fekalavfallshåndteringssystemer, drikkevannsforsyning og utilstrekkelig matbehandling bidrar til forekomsten av endemiske områder i verden.
index
- 1 Biologiske egenskaper
- 2 Morfologi
- 3 Livssyklus
- 3.1 E. histolytica presenterer en direkte eller monoksen livssyklus, det vil si at den krever en enkelt vert for sin utvikling. Det presenterer ikke biologiske vektorer i sin livssyklus.
- 3.2 Det kan imidlertid gi mekaniske vektorer, som fluer, mus som ikke deltar aktivt i syklusen, men transporterer kun smitteformene til mat og vann..
- 3.3 Infeksjon oppstår etter inntak av tetrakjernerte cyster i forurenset mat og vann. Fordi virkningen av magesaft fordøyer cystveggen.
- 3.4 Cysterbruddene gir vei til dannelsen av trofozoitter. Disse multipliseres med binær fisjon og invaderer slimhinnen i tyktarmen, spesielt tyktarmen, som er den viktigste habitat for sin aktive utvikling.
- 3.5 Noen trofozoitter kan invadere tarmveggen som ødelegger epitelceller. De produserer lectins som tillater dem å holde seg til tarmceller og produsere lys ved proteinaser. Fra tarmen kan invadere ekstraintestinale vev, nå invaderer lever, lunge og hjernevev.
- 4 symptomer
- 5 Diagnose
- 6 Behandling
- 7 Kontroll og forebygging
- 8 referanser
Biologiske egenskaper
E. histolytica Den presenterer to parasittiske former: cysten og trofozoittene. Cysten er infeksjonsformen, har ingen lokomotiv og er resistent i det ytre miljøet; trofosittene representerer vegetativ form, er mobil og aktiv.
E. histolytica den er matet av fagocytose, det vil si, det avgir pseudopoder som det introduserer de små partiklene som utgjør maten i sitt cellulære innhold der det fordøyes.
I sin utvikling er trofozoitt- og cystefasene tilstede. Trofosittene er den mobile, amoeboidformen. Cysten er den ikke-aktive form, resistent mot ugunstige forhold.
morfologi
E. histolytica Det er morfologisk uutslettelig fra commensal amoebae E. dispar og E. moshkovskii. Det kan skille seg fra E. coli, En annen art som er tilstede hos mennesker, fordi sistnevnte ikke avgir pseudopoder.
Trofositten har en sentral masse som kalles endoplasma og et ytre lag kjent som ektoplasma. De har en kjerne med en sentral kariosom og perifert kromatin distribuert med jevne mellomrom.
Den har en fremre ende som kan danne pseudopoder og en bakre ende som har en pære eller uroid med en plomme av filopodi for akkumulering av avfall. Den presenterer et system som består av et nettverk av fordøyelsesvakuoler og ribosomer.
Trofosittene kan igjen være på to måter: magna og minuta. Magnaformen måler fra 20 til 30 mikron og kan avgi tykke pseudopoder; minuttformen måler fra 19 til 20 mikron og kan avgir pseudopoder som er kortere.
Cysterene er runde eller sfæriske i form. Under mikroskopet vises refringent, det kan sees at membranen inneholder en til fire kjerner avhengig av modenhet.
Metaquistes har en tynnere membran. Kjernene er stangformet med avrundede ender og glykogenvakuoler. I cytoplasma kan man se kromatidlegemene, som er inneslutninger av glykogen i cytoplasma.
Livssyklus
E. histolytic Den presenterer en direkte eller monoksen livssyklus, det vil si at den krever en enkelt vert for sin utvikling. Det presenterer ikke biologiske vektorer i sin livssyklus.
Det kan imidlertid gi mekaniske vektorer, som fluer, mus som ikke deltar aktivt i syklusen, men transporterer kun smitteformene til mat og vann..
Infeksjonen oppstår etter inntak av tetrakjernerte cyster i forurenset mat og vann. Fordi virkningen av magesaft fordøyer cystveggen.
Cysterbruddene gir vei til dannelsen av trofozoitter. Disse multipliseres med binær fisjon og invaderer slimhinnen i tyktarmen, spesielt tyktarmen, som er den viktigste habitat for sin aktive utvikling.
Noen trofozoitter kan invadere tarmveggen som ødelegger epitelceller. De produserer lectins som tillater dem å holde seg til tarmceller og produsere lys ved proteinaser. Fra tarmen kan invadere ekstraintestinale vev, nå invaderer lever, lunge og hjernevev.
I tyktarmen oppstår de ukjente forløperne, som gradvis forvandles til modne eller tetranukleerte cyster, som er infeksjonsformer av parasitten.
Den forurensede personen utskiller både cyster og trofozoitter som forurenser vann og mat. Ved inntak av forurenset mat startes en ny i en ny vert.
symptomer
Den parasitiserte personen kan forbli asymptomatisk, eller har milde eller alvorlige symptomer. Svake tilfeller er de vanligste, som representerer 90% av dem.
Mindre symptomatiske tilfeller viser kvalme, diaré, vekttap, feber og magesmerter. I kroniske tilfeller kan kolikk forekomme, inkludert sårdannelse og tilstedeværelse av blod i avføring.
Når ekstra intestinal invasjon oppstår, er den hyppigste tilstanden en leverabscess, noe som forårsaker feber og smerter i overlivet.
diagnose
Diagnosen er laget ved å undersøke fecal avføring under et optisk mikroskop. I prøvene identifiseres former av parasitten, i tilfeller som er positive for amoebiasis. Serieundersøkelser anbefales med minst tre prøver analysert på påfølgende dager.
Bruk av PCR eller serologi med spesifikke antistoffer er også nyttige teknikker i diagnosen.
I ekstraintestinale tilfeller kan diagnosen gjøres ved bruk av CT-bilder.
Det kan være slim og blod i avføring avhengig av alvorlighetsgraden av infeksjonen.
behandling
Tilførsel av metronidazol, paromomycin og tinidazol er blitt brukt. I tilfeller av ekstraintestinal invasjon, som leverabcesser, har kirurgi vært en teknikk som brukes.
Det anbefales å bekrefte diagnosen godt for å unngå falske identifikasjoner på grunn av forekomst av arter som E. dispar og E. moshkovskii. Feil bruk av vanlig brukte stoffer fører til dannelse av resistente stammer.
Kontroll og forebygging
I verden fokuserer helsestrategier på anvendelse av tiltak som søker å forstyrre parasittenes biologiske syklus, gjennom deltagelse av de ulike sosiale aktørene..
I dette er svært viktig bevisst deltakelse av samfunnene, hovedsakelig i områder med epidemiologisk risiko. Blant annet kan vi nevne:
- Utdanning til befolkningen om amoebiasis, livssyklus og risiko for smitte
- Vedlikehold av tilstrekkelige sanitære systemer for avsetning og behandling av avføring.
- Vedlikehold av tilstrekkelige forsyningssystemer og tilgang til drikkevann.
- Tilgjengelighet av infrastruktur og tilgjengelighet for befolkningen til diagnostiske tjenester og omsorg for berørte personer.
referanser
- Chacín-Bonilla, L. (2013). Amebiasis: kliniske, terapeutiske og diagnostiske aspekter ved infeksjonen. Medical Journal of Chile, 141 (5): 609-615.
- Diamond, L.S. & Clark, C.G. (1993). En redegjørelse av Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 (omtalte Walker, 1911) separerer den fra Entamoeba dispar Brumpt, 1925. Journal of Eukaryotic Microbiology, 40: 340-344.
- Elsheikha, H. M., Regan, C.S. & Clark, C.G. (2018). Nye Entamoeba-funnet i ikke-menneskelige primat. Trender i parasitologi, 34 (4): 283-294.
- Gómez, J.C., Cortés J.A., Cuervo, S.I. &, López, M.C. (2007). Intestinal amebiasis Infectio, 11 (1): 36-45.
- Showler, A. & Boggild, A. (2013). Entamoeba histolytica. Canadian Medical Association Journal, 185 (12): 1064.