Peptidoglykanfunksjoner, struktur og syntese



den peptidoglycan det er hovedkomponenten i cellevegget av prokaryoter. Det er en stor polymer og består av enheter av N-acetylglukosamin og N-acetylmuraminsyre. Peptidoglykansammensetningen er ganske lik i alle grupper av prokaryoter.

Det som varierer er identiteten og frekvensen av aminosyrene som er forankret til den, og danner en tetrapeptidkjede. Maskiner involvert i syntese av peptidoglykan er et av de vanligste målene for de fleste antibiotika.

index

  • 1 Funksjoner
    • 1.1 Gram-positive bakterier
    • 1,2 gram-negative bakterier
  • 2 struktur
  • 3 Sammendrag
    • 3.1 Trinn 1
    • 3.2 Trinn 2
    • 3.3 Trinn 3
    • 3.4 Trinn 4
  • 4 referanser

funksjoner

Peptidoglykan er den grunnleggende bestanddelen av bakteriell cellevegg. Hovedrollen er å opprettholde cellens form og opprettholde den osmotiske stabiliteten som er typisk for nesten alle bakterier.

Avhengig av strukturen til veggen, kan prokaryoter klassifiseres som Gram-positiv og Gram-negativ..

Den første gruppen har rikelig konsentrasjoner av peptidoglykan i sammensetningen av sin cellevegg og er derfor i stand til å beholde Gram-flekken. De mest relevante egenskapene til peptidoglykan i begge grupper er beskrevet nedenfor:

Gram-positive bakterier

Veggen av Gram-positive bakterier er karakterisert ved tykke og homogene, hovedsakelig sammensatt av peptidoglykan og teichoic syrer store mengder av polymerer av glycerol eller ribitol koplet til fosfatgruppene. I disse gruppene av ribitol eller glycerol er bundet aminosyrerester, slik som d-alanin.

Teisk syrer kan binde seg til peptidoglykan selv (via en kovalent binding med N-acetylmuraminsyre) eller til plasmamembranen. I sistnevnte tilfelle kalles de ikke lenger teikosyrer, men blir lipoteikosyrer.

Som teikosyrene har en negativ ladning, er den generelle veggladningen av Gram-positive bakterier negativ.

Gramnegative bakterier

De store negative bakteriene utviser en strukturelt mer kompleks vegg enn Gram-positive bakterier. De består av et tynt lag av peptidoglykan etterfulgt av en ytre membran av en lipid natur (i tillegg til plasmamembranen til cellen).

Det har teichoic syrer og mer tallrike protein membran lipoprotein Braun: et lite protein kovalent bundet til peptidoglykanet og innleiret i den ytre membran ved en hydrofob andel.

Lipopolysakkaridene finnes i yttermembranen. Disse er store, komplekse molekyler dannet av lipider og karbohydrater, og består av tre deler: lipid A, et polysakkarid senter og et O-antigen.

struktur

Peptidoglykan er en svært tverrbundet og sammenkoblet polymer, i tillegg til å være elastisk og porøs. Den er av betydelig størrelse og består av identiske underenheter. Polymeren har to sukkerderivater: N-acetylglukosamin og N-acetylmuraminsyre.

I tillegg inneholder de flere typer aminosyrer, inkludert d-glutaminsyre, d-alanin og meso-diaminopimelinsyre. Disse aminosyrene er ikke de samme som de som utgjør proteiner, siden de har konformasjonen l- og ikke d-.

Aminosyrene er ansvarlige for å beskytte polymeren fra virkningen av peptidaser, enzymer som nedbryter proteiner.

Strukturen er organisert som følger: enheter av N-acetylglukosamin og N-acetylmuraminsyre alternerer med hverandre i karboksylgruppen gruppe N-acetylmuraminsyre er en aminosyrekjede forankret d- og l-.

Den karboksylterminale gruppen av d-alaninresten er festet til aminogruppen av diaminopimelsyre (DAP), selv om det kan være en annen type bro på plass.

syntese

Peptidoglykansyntese forekommer i cellecytoplasma og består av fire trinn, hvor polymerenhetene som er bundet til UDP, overføres til en lipidtransportfunksjon som tar molekylet til cellenes utside. Polymerisering skjer her takket være enzymer i området.

Peptidoglykan er en polymer som adskiller seg fra andre strukturer av organisasjonen i to dimensjoner og krever at enhetene som komponerer det, kobles på en hensiktsmessig måte for å oppnå denne konformasjonen.

Trinn 1

Prosessen starter i cellen med glukosominkonvertering i N-acetylmurámico, takket være en enzymatisk prosess.

Deretter aktiveres den i en kjemisk reaksjon som involverer reaksjonen med uridintrifosfat (UTP). Dette trinnet fører til dannelsen av uridindifosfat-N-acetylmuraminsyre.

Deretter oppstår montering av uridindifosfat-N-acetylmuraminsyreenheter gjennom enzymer.

Trinn 2

Deretter blir uridindifosfat pentapeptid-N-acetylmuraminsyre forbundet gjennom en pyrofosfatbinding til bactoprenol lokalisert i plasmamembranen og frigjøring av uridin-monofosfat (UMP) oppstår. Bakteroprenol virker som et bærermolekyl.

Tilsetningen av N-acetylglukosamin oppstår for å oppstå et disakkarid som vil gi opphav til peptidoglykan. Denne prosessen kan endres litt i visse bakterier.

For eksempel, i Staphylococcus aureus tilsetningen av en pentaglycin (eller andre aminosyrer) forekommer i posisjon 3 i peptidkjeden. Dette skjer med det formål å øke lengden på tverrbindingen.

Trinn 3

Fortløpende, håndterer bacteroprenol transport utendørs forløpere disakkarid peptid N-acetylglukosamin-N-acetylmuraminsyre, som binder til polypeptid-kjede ved nærvær av enzymer transglucosilasas. Disse proteinkatalysatorene bruker pyrofosfatbindingen mellom disakkarid og bakteroprenol.

Trinn 4

I en nær plasmamembran region tverrbinding (Transpeptidering) mellom peptidkjeder skjer gjennom det frie amin som ligger ved den tredje posisjonen av den N-terminale kjeden pentaglycine aminosyre- rest eller og D-alanin som ligger i den fjerde posisjonen til den andre polypeptidkjeden.

Tverrbinding skjer takket være tilstedeværelsen i transpeptidase enzymer, lokalisert i plasmamembranen.

Under organismenes vekst kan peptidoglykan åpnes på visse punkter ved bruk av cellens enzymatiske maskineri og fører til innsetting av nye monomerer.

Siden peptidoglykan ligner et nettverk, åpner det ikke på ulike punkter signifikant styrken av strukturen.

Peptidoglykansyntese og nedbrytningsprosesser skjer konstant, og visse enzymer (som lysozym) er determinant i form av bakterien.

Når bakterien er i underskudd av næringsstoffer, stopper peptidoglicano syntese, noe som forårsaker svakhet i strukturen.

referanser

  1. Alcamo, I. E. (1996). microbiology. Wiley Publishing.
  2. Murray, P.R., Rosenthal, K.S., & Pfaller, M.A. (2017). Medisinsk mikrobiologi. Elsevier Helsefag.
  3. Prescott, L. M. (2002). mikrobiologi. Mc Graw-Hill Companies
  4. Struthers, J. K., & Westran, R. P. (2005). Klinisk bakteriologi. Masson.
  5. Types, A., Banzhaf, M., Van Saparoea, B.V.D.B., Verheul, J., Biboy, J., Nichols, R.J., ... & Breukink, E. (2010). Regulering av peptidoglykansyntese ved ytre membranproteiner. Cell, 143(7), 1097-1109.