Fysiologi av smerte, hjerneprosesser og reseptorer

Smerter er et fenomen som forteller oss at en del av kroppen vår er skadet. Den er preget av en tilbaketrekningsrespons av faktoren som forårsaker den. Selv om det i mennesker kan bli kjent med verbaliseringer.

Smerter har en beskyttende funksjon for kroppen vår. Som det skjer, for eksempel, med smerte fra betennelse.

Betennelse er ofte ledsaget av hud- og muskelskade. Dermed øker følsomheten til den betente delen til smertefulle stimuli i stor grad. Dette resulterer i reduserte bevegelser med det berørte området og unngår kontakt med andre gjenstander.

Kort sagt, oppdraget med betennelse er å forsøke å redusere sannsynligheten for nye skader og akselerere gjenopprettingsprosessen.

De som er født med nedsatt smertefølsomhet, har større skader enn normalt, for eksempel brannskader og kutt. De kan også innføre stillinger som er skadelige for leddene, men da de ikke føler vondt, endrer de ikke sin stilling.

Fraværet av smerte kan ha svært alvorlige konsekvenser for helsen, og kan til og med føre til døden.

Analysen av smertepersepsjon er ekstremt komplisert. Du kan imidlertid prøve å forklare det på en enkel måte.

Smertefull stimulering aktiverer smertereceptorer. Deretter overføres informasjonen til de spesialiserte nerver i ryggmargen for endelig å nå hjernen.

Når det er behandlet der, sender dette organet en impuls som tvinger kroppen til å reagere. For eksempel fjerner du hånden raskt fra en varm gjenstand.

Bevisstheten om smerte og den følelsesmessige reaksjonen det forårsaker er kontrollert i hjernen. Stimuli som har en tendens til å produsere smerte, kan også forårsake tilbaketrekning eller flyrespons.

Subjektivt, noe som produserer smerte er irriterende og skadelig. Derfor unngår vi det aktivt.

Men vi kan føle oss bedre hvis vi ignorerer smerten og blir distrahert av andre aktiviteter. Hjernen har naturlige mekanismer som kan redusere smerte. For eksempel ved å frigjøre endogene opioider.

I tillegg kan smerten bli endret med stoffer eller opioide stoffer, hypnose, med egne følelser, og til og med med placebos.

De tre elementene i smerte

Det er sant at visse miljøhendelser kan modulere oppfatningen av smerte. For eksempel i en studie av Beecher (1959) smerte respons av en gruppe amerikanske soldater som kjempet under andre verdenskrig ble analysert.

Det ble vist at en stor del av de amerikanske soldatene som hadde lidd sår i kamp, ​​ikke syntes å vise noen tegn på smerte. Faktisk behøvde de ikke medisiner.

Tilsynelatende ble oppfatningen av smerten redusert i dem når de følte lettelsen at de hadde klart å overleve kampen.

Det kan også skje at smerten oppfattes, men det virker ikke relevant for personen. Noen beroligende stoffer utøver denne effekten, som gjør noen lesjoner i bestemte deler av hjernen.

Tilsynelatende har smerte tre forskjellige virkninger på oppfatning og oppførsel.

- Det sensoriske aspektet. Refererer til oppfatningen av intensiteten til den smertefulle stimulansen.

- den direkte følelsesmessige konsekvenser som gir smerte. Det vil si graden av ubehag som slik smerte forårsaker i personen. Dette er komponenten som avtar i de sårede soldatene som overlevde kampen.

- den langsiktig emosjonelt engasjement av smerte. Denne effekten er produktet av forhold knyttet til kronisk smerte. Spesielt handler det om trusselen denne smerten utgjør for vår fremtidige trivsel.

Hjerteprosesser av smerte

Disse tre elementene innebærer forskjellige hjerneprosesser. Den rent sensoriske komponenten er regulert i veiene fra ryggmargen til den bakre ventralkjernen i thalamus. Til slutt kommer de til den primære og sekundære somatosensory cortex av hjernen.

Den umiddelbare følelsesmessige komponenten ser ut til å være kontrollert av veier som når cortexen av den fremre cingulat og insulaen. Det har vist seg i ulike studier at disse områdene er aktivert under oppfatningen av smertefulle stimuli. I tillegg har det vist seg at elektrisk stimulering av den økulære cortex forårsaker følelser av stikkende eller brennende i fagene.

Tilsynelatende reduserer en skade på disse områdene de følelsesmessige responsene på smerte hos mennesker. Spesielt virket de å føle smerten, men de anså det ikke skadelig og beveget seg ikke bort fra det..

I en studie av Rainville et al. (1997), induserte smertefornemmelser til en gruppe deltakere ved å introdusere armene i isvann. I mellomtiden brukte forskerne en skanning med Positron Emission Tomography (PET) for å måle hvilke områder av hjernen som ble aktivert.

I en av situasjonene brukte de hypnose for å redusere ubehag forårsaket av smerten. Deltakere som hadde gjennomgått hypnose la merke til at smerten var intens, men mindre ubehagelig.

De fant at den smertefulle stimulansen økte aktiviteten til både den primære somatosensory cortex og den fremre cingulære cortex. Men da deltakerne var under hypnose, ble aktiviteten til den fremre cingulære cortex redusert. Den somatosensoriske cortexen var imidlertid fortsatt aktiv.

Som konklusjon er den primære somatosensoriske cortex ansvarlig for å oppleve smerten. Mens anterior cingulate behandler de umiddelbare følelsesmessige effektene.

På den annen side er den langsiktige emosjonelle komponenten formidlet av forbindelser som når prefrontale cortex.

Personer med skader på dette området føler apati og pleier ikke føler seg berørt av konsekvensene av kronisk sykdom, som dekker kroniske smerter.

En nysgjerrig form for smertefull følelse oppstår etter amputasjon av et lem. Mer enn 70% av disse pasientene indikerer at de føler seg som om den manglende lemmen fortsatt eksisterte, og kan føle smerte i den. Dette fenomenet er kjent som phantom lemmer.

Tilsynelatende er følelsen av phantom lem på grunn av organisasjonen av parietal cortex. Dette området er relatert til bevisstheten til vår egen kropp. Tilsynelatende er vår hjerne genetisk programmert for å produsere de fire medlemmene.

Typer av smertestillende midler

Smerte reseptorer er frie nerveender. Disse reseptorer finnes i hele kroppen, spesielt huden, på overflaten av leddene, i periosteum (membranen som dekker benet), veggene i blodårene, og noen strukturer av skallen.

Interessant, selve hjernen har ingen smertereceptor, derfor er den ufølsom for den.

Disse reseptorene reagerer på tre typer stimuli: mekanisk, termisk og kjemisk. En mekanisk stimulering ville være å utøve trykk på huden (for eksempel). Mens en termisk stimulus, varme eller kulde. En kjemisk stimulus er en ekstern substans, som en syre.

Smerte reseptorer kan også stimuleres av kjemikalier i kroppen. De slippes ut som følge av traumer, betennelser eller andre smertefulle stimuli.

Et eksempel på dette er serotonin, kaliumioner eller syrer som melkesyre. Sistnevnte er ansvarlig for muskelsmerter etter trening.

Det ser ut til å være tre typer smertestillende midler, også kalt nociceptorer eller detektorer av skadelige stimuli.

Høy terskel mekanoreceptorer

De er frie nerveender som svarer til sterke press som et slag eller undertrykkelse i huden.

VR1 mottakere

Den andre type består av nerveender som fanger ekstrem varme, syre og capsaicin (hot pepper prinsipp aktiv). Reseptorene av denne typen fibre er kjent som VR1. Denne mottakeren er involvert smerten forbundet med betennelse og brannskader.

Faktisk ble det vist i en studie at mus som hadde en mutasjon mot ekspresjonen av reseptoren, kunne drikke vann med capsaicin. Siden de virket ufølsomme for høye temperaturer og krydret, selv om de reagerte på andre smertefulle stimuli. Caterina et. al. (2000).

ATP-sensitive reseptorer

ATP er den grunnleggende energikilden for cellens metabolske prosesser. Dette stoffet frigjøres når blodsirkulasjonen av en del av kroppen avbrytes eller når en muskel er skadet. Det er også produsert av raskt utviklende svulster.

Derfor kan disse reseptorene være ansvarlige for smerten forbundet med migrene, angina, muskelskader eller kreft.

Typer av smerte

Impulsene opprinnelse i smertereseptorer blir overført til de perifere nerver gjennom to nervefibre: delta fibre som er ansvarlig hurtig smerte (primær) og C-fibre som overfører smerte langsom (sekundær).

Når vi oppfatter en smertefull stimulans har vi to opplevelser. Den første er "rask smerte". Det er opplevd som en skarp, skarp og svært lokalisert smerte. Dette aktiverer beskyttelsesmekanismer som tilbaketrekningsrefleks.

En deltafibre som overfører denne typen smerte, er mikroskopisk tynnere (2 til 5 tusendedeler av en millimeter). Dette gjør at stimulusene kan overføres raskere (5 til 30 meter per sekund).

I rask smerte er det lokalisert og sprer seg ikke. Det er vanskelig å bli overvunnet, selv med sterke smertestillende midler.

Etter noen få sekunder føler smerten fort, vises "langsom smerte". Det er vedvarende, dypt, ugjennomsiktig og mindre lokalisert.

Det varer vanligvis noen dager eller uker, men hvis kroppen ikke behandler den ordentlig, kan den vare lenger og bli kronisk. Denne typen smerte er ment å aktivere prosessen med reparasjon av vev.

C-fibrene som overfører denne typen smerte, har større diameter enn A-deltafibrene (mellom 0,2 og 1 000 millimeter). Derfor går impulsen sakte (hastighet på 2 meter per sekund). Kroppets svar er å holde den berørte delen immobile, noe som resulterer i spasmer eller stivhet.

Opioider er svært effektive i langsom smerte, men det er også lokale anestesi hvis det er blokkert riktig nerver.

Endogen regulering av smertefølsomhet

I lang tid har det blitt antatt at oppfatningen av smerte kan endres av miljøstimuli.

Fra 1970 ble det funnet at det var neuronalkretser som ble aktivert på en naturlig måte som forårsaket analgesi.

En rekke miljøstimuli kan utløse slike kretser, frigjøre endogene opioider.

I tillegg kan elektrisk stimulering av enkelte deler av hjernen produsere analgesi. Denne følelsen kan være så intens at den kan fungere som anestesi ved kirurgiske inngrep hos rotter.

Noen av disse områdene er den grå periauduktive substansen og pannens ansikts-ventrale område.

Et eksempel er studiet av Mayer og Liebeskind laget i 1974. Det ble observert at stimulering av den grå materie periacuductal forårsaket analgesi kan sammenlignes med den som produseres ved høye doser av morfin. Spesielt en dose på 10 milligram morfin per kg kroppsvekt.

Dette har kommet til å bli brukt som en teknikk hos pasienter med alvorlig kronisk smerte. For dette blir elektroder implantert i hjernen som er koblet til en radiokontrollenhet. Dermed kan pasienten aktivere elektrisk stimulering når det er nødvendig.

Denne stimuleringen aktiverer endogene neuronale mekanismer som undertrykker smerte. Hovedsakelig produserer de en frigjøring av endogene opioider.

Det ser ut til å være en nevronisk krets som regulerer analgesi indusert av opioider (utskilt av kroppen eller produktet av stoffer eller legemidler).

For det første stimulerer opioider opioidreceptorer i nevroner av periaqueductal grå materie. Disse overfører informasjon til neuronene til raphe-kjernen. Dette området har nevroner som frigjør serotonin. I sin tur er sistnevnte forbundet med den grå saken av ryggmargenens dorsalhorn.

Hvis disse siste tilkoblingene ble ødelagt, ville en injeksjon av morfin slutte å gjøre sine smertestillende effekter.

Den periaqueductal grå saken mottar informasjon fra hypothalamus, amygdala og prefrontal cortex. Av denne grunn har læring og følelsesmessige reaksjoner en innvirkning på smertefølsomhet.

Hvorfor analgesi oppstår?

Når levende vesener må møte noen skadelige stimulanser, forstyrrer de vanligvis det de gjør for å starte tilbaketrekning eller rømningsadferd.

Imidlertid er det tidspunkter når denne reaksjonen er kontraproduktiv. For eksempel, hvis et dyr har et sår som forårsaker smerte, kan flyresponser forstyrre daglige aktiviteter, for eksempel å spise.

Derfor ville det være mer praktisk at kronisk smerte kunne reduseres. Analgesi tjener også til å redusere smerte under utførelsen av biologisk viktige oppføringer.

Noen eksempler er kamp eller parring. Hvis det oppleves smerte på dette tidspunktet, vil artens overlevelse være i fare.

For eksempel har enkelte studier vist at kopulering kan generere analgesi. Dette har en adaptiv mening, siden de smertefulle stimuliene under kopuleringen vil bli følt i mindre grad slik at reproduksjonsadferden ikke blir avbrutt. Dette øker sannsynligheten for reproduksjon.

Det har vist seg at når rotter får smertefulle elektriske støt de ikke kan unngå, opplevde de analgesi. Det vil si at de hadde mindre smertefølsomhet enn kontrollpersonene. Dette er produsert ved frigjøring av opioider diktert av selve kroppen.

Kort sagt, hvis det oppfattes at smerte er uunngåelig, aktiveres smertestillende mekanismer. Selv om det er unødvendig, er motivet motivert for å gi de riktige svarene for å forstyrre den smerten.

Smerten kan reduseres dersom ulike områder stimuleres til de berørte. For eksempel, når en person har et sår, føles han litt lett hvis han riper rundt.

Det er derfor akupunktur bruker nåler som settes inn og roteres for å stimulere nerveender nær og langt fra de som smerter er redusert.

Noen studier har vist at akupunktur produserer analgesi på grunn av frigjøring av endogene opioider. Selv om reduksjonen i smerte kan være mer effektiv hvis personen "tror" i virkningene, er dette ikke den eneste grunnen.

Det er studier gjort med dyr som har vist en reduksjon i smertefølsomhet. I tillegg til aktiveringen av Fos-proteiner i de somatosensoriske nevronene i ryggmargenens dorsalhorn.

referanser

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellulære og molekylære mekanismer av smerte. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Måling av subjektive responser: kvantitative effekter av legemidler. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fysiologi av oppførsel 8. Ed. Madrid: Pearson.
4. Caterina M. J., Leffler, A., Malmberg, A. B., Martin, J. W., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K. R., ... & Julius, D. (2000). Nocisepsjon og smertefølelse svekket hos mus som mangler den capsaicin-reseptoren. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J., og Liebeskind, J.C. (1974). Smerte reduksjon ved fokal elektrisk stimulering av hjernen: anatomisk og atferdsanalyse. Hjerneforskning, 68 (1), 73-93.
6. Nasjonalt forskningsråd (USA) (2010). Anerkjennelse og påstand om smerte i laboratoriedyr. Washington (DC): National Academies Press (USA).
7. Fysiologi av smerte. (17. august 2010). Hentet fra health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Pris, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Smerte påvirker kodet i tidligere human cingulate men ikke somatosensorisk cortex. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S., og Zhang, X. (2001). Mekanismer av smerte. Prosedyrene ved National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.