Fysiopatologi av depresjon strukturelle og funksjonelle endringer

den patofysiologi av depresjon den er basert på forskjeller i hjernekonstruksjoner som størrelsen på amygdala, hippocampus eller prefrontale cortex.

På samme måte har endringer blitt funnet i nevronstørrelse, densitet av glia og metabolisme. Monoaminer eller andre nevrotransmittere har også blitt dokumentert, og ulike teorier om deres opprinnelse eller forklaring har blitt tilbudt..

Å vite hva som ligger bak patofysiologien til depresjon er nøkkelen til å kunne foreslå effektive behandlinger som hjelper oss med å takle og overvinne denne sykdommen.

Depresjon skyldes ikke bare biologiske faktorer eller psykologiske faktorer, men skyldes det komplekse samspillet mellom mange faktorer av sosial, psykologisk eller biologisk natur.

Når vi leter etter den beste behandling for å takle depresjon, og med tanke på at farmakoterapi (og andre antidepressiva) har også reagert negativt på mange måter, har søkt hvilke prosesser som er involvert i dette er sykdom.

Arv og depresjon

Tendensen til å utvikle en depressiv lidelse ser ut til å skyldes, på en eller annen måte, arven. Denne informasjonen kommer til oss gjennom familiestudier, slik at personen med en nær slektning med en affektiv lidelse har 10 flere sjanser til å lide det enn en annen person som ikke har en berørt slektning.

Disse dataene indikerer at depressive lidelser har en arvelig tendens. I tillegg kan dette også observeres gjennom studier av monozygotiske tvillinger, som viser at det er større avtale mellom dem i depresjon enn hos dizygotiske tvillinger.

I samme linje viser studier av adoptjoner og depresjon at det er en forekomst av stor depresjon hos biologiske foreldre enn hos adoptivforeldre.

Videre, med hensyn til gener involvert i depresjon, antyder forskning at multippel involverte gener, å observere binding mellom gener som befinner seg på kromosom 2, 10, 11, 17, 18, blant andre, så vel som polymorfismer gener som serotonintransportøren i det som refererer til opprinnelsen til depresjon.

Selvfølgelig, hvis vi refererer til en sykdom med flere symptomer og hvor variabiliteten er stor, er det logisk å tro at de involverte gene er flere også..

Strukturelle og funksjonelle endringer involvert i depresjon

Flere neuroimaging-studier har blitt utført med depressive pasienter som har vist at de har endringer i forskjellige hjernekonstruksjoner..

Blant dem fremhever vi endringene i amygdala, i hippocampus og i prefrontal cortex, både dorso-lateral og ventral..

For eksempel når det gjelder hippocampus, har noen studier funnet redusert hvit substans og funnet at det er en asymmetri mellom halvkuler og lavere volum i begge hippocampi i deprimerte pasienter (Campbell, 2004).

Anatomisk generelt er det funnet redusert grå materie i de områder av bane prefrontale cortex og strømper, i den ventrale striatum, hippocampus og en forlengelse av de laterale ventrikler og den tredje ventrikkel, noe som tyder på en nevronalt tap.

I andre studier, da pasientene allerede var døde, ble det funnet et redusert volum av cortex og glialceller.

Også i forhold til amygdala viser studiene variable resultater. Selv om det ikke har vært noen forskjeller i volumet av amygdalaen, gjorde noen av dens egenskaper..

For eksempel legemidlet forklarte forskjeller i volumet av amygdala, slik at jo flere personer med medisinering hadde i studien, jo større volum av amygdala hos pasienter med depresjon i forhold til kontrollen.

Denne typen resultater kan bidra til og styrke ideen om at depresjon er forbundet med en reduksjon i volumet av amygdala.

Med hensyn til prefrontal cortex har flere studier også funnet at pasienter med depresjon hadde lavere volum sammenlignet med kontrollen i den rette rotasjon og ikke i andre forskjellige regioner.

I referanse til hjerneaktivitet har neuroimaging-studier også vist de abnormiteter som finnes i blodstrømmen og i metabolisme av glukose hos depressive personer.

Det har således blitt foreslått at den økte metabolismen i mandelen var forbundet med større intensitet av depresjon, mens når den metabolske aktiviteten ble redusert i ventromediale prefrontale cortex, er for reaktive til å indusert men hyporeactive tristhet til indusert lykke.

Andre studier viste at det var en korrelasjon mellom graden av depresjon og øket glukosemetabolisme i andre områder, slik som det limbiske system, ventromediale prefrontale cortex, temporal, thalamus, ventrale deler av de basale ganglier eller mindreverdig parietal cortex.

Tapet av motivasjon i depresjon var også relatert til enkelte områder på en negativ måte, med dorsolateral prefrontal cortex, dorsal parietal cortex eller dorsotemporal forening cortex.

Det var også et forhold i søvnen, slik at deres endringer korrelerte med større aktivitet i noen kortikale og subkortiske områder..

Kretskort relatert til depresjon

Det er noen kretser som er relatert til depresjon, blant annet kan vi fremheve for eksempel appetitten og vektøkningen som oppstår hos noen pasienter med depresjon.

I dette tilfellet, regulert av hypothalamus, finner vi at den viktigste nevrotransmitteren er serotonin (5HT).

Nedstemt, er hovedsymptomet av depresjon relatert til de forandringer som skjer i amygdala, den ventromediale prefrontale cortex og den fremre cingulate gyrus, som involverer både serotonin og dopamin og noradrenalin.

For sin del er mangelen på energi som også karakteriserer pasienter med depresjon, relatert til dopamin og noradrenalin og adresserer problemene som finnes i den diffuse prefrontale cortexen.

også søvnforstyrrelser relatert til dysfunksjoner i hypothalamus, thalamus, basal forhjerne og som er involvert noradrenalin, serotonin og dopamin er.

I mellomtiden, har vi funnet at apati angår dysfunksjon dorsolaterl prefrontale cortex, accumbens kjerne og blir så viktige nevrotransmittere noradrenalin og dopamin.

De psykomotoriske symptomene som finnes i depresjon er forbundet med endringer av striatum, cerebellum og prefrontale cortex, forbundet med de tre monoaminer.

På den annen side er problemer av executive type relatert til dopamin og noradrenalin og er forbundet med den dorsolaterale prefrontale cortexen.

Etiologi og teorier og hypoteser av depresjon

Teorier eller hypoteser som har samlet seg rundt depresjonens opprinnelse er forskjellige.

En, første, oppstår rundt den hypotese at et underskudd av nevrotransmittere monoamin, slik som noradrenalin, dopamin og serotonin ville være årsaken til depresjon. Det er den monoaminerge hypotesen om depresjon.

Denne hypotesen er basert på ulike bevis. En av dem, for eksempel, er det faktum at reserpin (medisinsk for hypertensjon) forårsaket depresjon; det virker ved å hemme lagringen av monoaminer og opptrer antagonistisk til monominer. På denne måten foreslås det at det kan føre til depresjon.

I motsatt tilfelle finner vi stoffene som forsterker disse nevrotransmittere og som forbedrer symptomene på depresjon, som virker som agonister.

andre hypoteser som syntes å gå på denne linje, som det faktum at suicidality hos deprimerte pasienter kan medføre en reduksjon i cerebrospinal væske nivåer av 5-HIAA, en metabolitt av serotonin ble også funnet.

Men vi må også vise at data ikke støtter denne hypotesen, som er den ultimate testen mot denne hypotesen det faktum det som kalles terapeutisk ventetid, noe som forklarer den forsinkede forbedring som oppstår i symptomer på depresjon etter administrasjon av stoffet, noe som indikerer at det må være noen mellomprosess som er ansvarlig for denne forbedringen.

Derfor foreslås det at det kan være en annen mekanisme i hjernen som ikke korresponderer kun med monoaminer og som er ansvarlig for depresjon.

En mulig mekanisme er forklarende mottagerne, slik at det kan bli endret i depresjon derav, en oppregulering som er fordi det er et underskudd av de nevrotransmitter. Når det ikke produseres nok, over tid er det en økning i mottakerens nummer og følsomhet.

Fra denne hypotesen er det også bevis, for eksempel studier av selvmordstanker som postmortem tillater å finne denne økningen av reseptorer i den frontale cortex.

Et annet bevis ville være det samme faktum at antidepressiva som er tatt, produserer desensibilisering i reseptorene.

Det er imidlertid også andre hypoteser som gjør at vi kan bruke depresjonens etiologi. Nyere forskning tyder på at det kan skyldes en anomali i genuttrykket av reseptorene (på grunn av underskudd eller funksjonsfeil).

Andre linjer peker heller på at det kan skyldes en følelsesmessig dysfunksjon av mekanismer som forandringer i genet av nevrotrofisk faktor som er avledet fra hjernen som støtter levedyktigheten av nevroner.

Farmakoterapi for depresjon

Som vi har sett gjennom hele artikkelen, er depresjon en svært vanlig og invaliderende sykdom og kan ende opp med å true sitt liv.

Selv om effektiv behandling er tilgjengelig, blir det ikke mottatt behandling i mange tilfeller, så det er nødvendig å identifisere tilfeller og få en god behandling, tilstrekkelig og effektiv.

For å finne denne behandlingen er nødvendig å vite lengde løpet av denne sykdommen og dens respons, henvisning, utvinning, tilbakefall og gjentakelse (kalles "fem R" av depresjon).

Depresjon er en episodisk sykdom som, hvis ubehandlet, kan vare mellom 6-24 måneder, med en forbedring av disse symptomene senere. Til tross for dette er naturen en tendens til å komme tilbake.

Blant de viktigste egenskapene til antidepressiva, er det verdt å fremheve deres forsinkelse i starten av terapeutisk handling, som observeres i alle dem, samt at de har en tendens til å produsere angst.

Det er også viktig å nevne at alle av dem, selv om de med forskjellige mekanismer, øker monoaminer i sentralnervesystemet og slutter å regulere noen reseptorer.

Innenfor antidepressiva kan kalle videre forstand, trisykliske antidepressiva, antidepressiva monoamine oxidase (MAO-hemmere), antidepressiva selektive inhibitorer recapación (SSRI) og andre som selektive inhibitorer av reopptak av NA (SNRI ), selektive reopptaksinhibitorer av NA og DA (INRD), selektive inhibitorer av serotonin-reopptak og NA (SNRI) og spesifikke antagonister noradrenerge og serotonerge (Nassa) og selektive antagonister 5Gt2A reseptorer og serotonin reuptake inhibitors (ASIR).

Diagnose og behandling av depresjon

I begynnelsen av denne artikkelen angav vi det alvorlige folkehelseproblemet som antar (og vil anta fortsatt mer) depresjon over hele verden. Til tross for alt dette er effektive behandlinger tilgjengelige for å håndtere det, men på grunn av forskjellige forhold kan ikke alle få tilgang til dem..

Psykologi kan tilby psykoterapi eller psykologisk behandling, hvor gjennom kognitiv atferdsterapi får du gode resultater for å overvinne dette problemet.

I tillegg på farmakoterapienivå er det også antidepressiva medisiner som en person kan stole på for å håndtere problemet deres. De er ikke behandling av valg når vi er i mild depresjon; Men i mer alvorlige tilfeller er de nyttige for å kunne jobbe i psykoterapi.

Målet med depresjonen må gå gjennom en integrert og personlig behandling av dette problemet, idet man tar hensyn til hvilke predisponerende faktorer har personen, som er precipitanter, og som vedlikehaverne.

Det er også viktig å psykoedukere lidelsen, motivere tilslutning til behandling og ta opp alle kognitive forvrengninger som er tilstede. Det er også relevant at alle symptomene som presenteres forsvinner helt, søker fullstendig remisjon og hjelper den å gjenopprette all sin funksjon.

Behandlingen skal omfatte kognitiv atferds psykologisk terapi og i de tilfellene der farmakologisk behandling med antidepressiva er nødvendig.

Det er stadig flere bevis, både klinisk som nevrobiologisk, om viktigheten av å ta opp behandlingen av depresjon siden begynnelsen, fordi hvis behandlet noe mer depressive symptomene begynner å vises, kan du gi et svar som forhindrer endringene som skjer på nevrologisk nivå, og som forverrer diagnosen av det.

Depresjonsdata

Depresjon har blitt et alvorlig folkehelseproblem. Det er en svært vanlig psykisk lidelse som ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) påvirker rundt 350 millioner mennesker over hele verden.

Vi bør ikke forveksle dette psykologiske problemet med de forskjellige variasjonene i karakteren som en person kan lide.

Depresjon er utvilsomt et svært alvorlig problem som forårsaker uførhet og høye sykdomsnivåer som i noen tilfeller fører til dødelighet gjennom selvmord.

Vi har for øyeblikket behandlinger som er effektive for behandling av depresjon; Imidlertid har mange fortsatt ikke tilgang til disse tjenestene, enten på grunn av manglende ressurser, på grunn av mangel på tilstrekkelige fagfolk til å behandle dem, eller på grunn av det stigma som psykiske lidelser fremdeles forårsaker.

Hva er depresjon?

Depresjon er en av de affektive lidelsene som er relatert til sinnstilstanden, og er hovedsymptomet forandringen i følelsene. Dette kurset med humørsymptomer som tristhet eller pessimistiske tanker og motiverende symptomer, vegetative endringer og kognitive endringer.

Depresjon er et syndrom som oppstår med en gruppe symptomer, slik at vi har en sykdom med forskjellige manifestasjoner.

Dermed er en person med depresjon kjennetegnes ved å kombinere symptomer på sorg, tap av interesse for aktiviteter, tap av evne til å oppleve glede (anhedoni) i ting før hvis de produserte, tap av tillit, skyldfølelse, dårlig konsentrasjon eller søvn eller spiseforstyrrelser, blant annet symptomer.

I tillegg til de relevante symptomer relatert til depresjon og dødelighet er relatert til selvmord, er det også større sykelighet og dødelighet i forbindelse med andre problemer, slik som hjertesykdom, type 2 diabetes, tumorer og dårlig prognose ved kroniske sykdommer slike.

Til tross for at depresjonen har svært høye forekomsttak, er virkeligheten imidlertid at dens patofysiologi er mye mindre kjent enn i andre sykdommer. Det skyldes i stor grad at deres observasjon (i hjernen) er mye mer komplisert og observere dyr og ekstrapolere til mennesker blir mye vanskeligere.

referanser

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., og Rodriguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologi for psykologi studenter. Reprografi Fakultet for psykologi, Universitetet i Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lavere hippocampalvolum hos pasienter som lider av depresjon: en meta-analyse. Am J Psykiatri 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nyheter i neurobiologi av depresjon. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Depresjonsrelatert variasjon i hjernemorfologi over 3 år: effekter av stress? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurokjemiske og neuroanatomiske baser av depresjon. Journal of the Faculty of Medicine, National Autonomous University of Mexico, bind 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresjon: fysiopatologi og behandling. Nasjonalt senter for informasjon om medisiner. Fakultet for farmasi, Universitetet i Costa Rica.
7. Verdens helseorganisasjon (2016). Pressesenter, beskrivende notat nr. 360: Depresjon.