Hyperalgesi Kjennetegn, Biologiske Baser og Årsaker

den hyperalgesi Det er et fenomen som preges av å utvikle en tilstand av økt følsomhet overfor smerte. Denne tilstanden oppstår etter en skade og kan bestå av kronisk tilstand.

Hovedkarakteristikken for hyperalgesi er utviklingen av overdreven følsomhet overfor smerte. Folk som lider av dette fenomenet har en svært lav terskel av smerte, så noen stimulanser, men små, kan generere svært intense smertefulle opplevelser..

Hyperalgesi er et svært vanlig symptom i mange former for nevropatisk smerte og er hovedsakelig forårsaket av en traumatisk eller inflammatorisk hudlesjon..

Dette fenomenet kan utvikles i to konsentriske soner: i området som omkretser lesjonen (primær hyperalgesi) og i området som strekker seg utover skadepunktet (sekundær hyperalgesi).

Behandlingen av denne tilstanden er vanligvis gjenstand for intervensjonen av patologien som forårsaker den traumatiske eller inflammatoriske hudlesjonen. Imidlertid har hyperalgesi i flere tilfeller en tendens til å bli kronisk og irreversibel.

I denne artikkelen diskuteres hovedtrekkene ved denne endringen. Dens biologiske baser og årsaker er gjennomgått, og formene for presentasjon som hyperaglesien kan skaffe er forklart..

Kjennetegn ved hyperalgesi

Hyperalgesi er et symptom som vanligvis er svært utbredt i forskjellige tilfeller av nevropatisk smerte. Hovedkarakteristikken for dette fenomenet er å oppleve høy følsomhet for smerte.

Som et primært resultat av denne tilstanden opplever personen en unormal og overdreven respons på smerte. Det er at det er mye mindre motstandsdyktig mot smertefulle stimuli, og elementer som vanligvis er uskadelige, oppfattes med høye følelser av smerte.

På samme måte er personer med hyperalgesi svært lite motstandsdyktig mot prosessene med normal smerte. Med andre ord, smertefulle stimuli som er ubehagelige for de fleste, kan oppleves på en ekstremt intens og uutholdelig måte av personer med denne typen tilstand..

I denne forstand foreslår flere studier at hyperalgesi ikke bare er en kvantitativ sensorisk forandring, men også en kvalitativ forandring i sensasjonens natur..

Spesielt oppleves følelsene fremkalt ved stimulering av de perifere vevene til organismen på en helt annen måte av personer med hyperalgesi. Dette faktum omdanner til høye smerteresponser til enhver form for stimulans.

Forskning på hyperalgesi antyder at det meste av denne manifestasjonen skyldes endringer i egenskapene til de "sunne" primære afferenteveiene som forblir mellom de skadede afferente fibre..

Noen studier tyder imidlertid på at hyperalgesi hos mennesker med nevropatisk smerte er en tilstand som opprettholdes av den ektopiske aktiviteten generert i skadede nerver..

Endelig er hyperalgesi karakterisert ved å inkorporere en komponent kjent som allodyni. Dette elementet refererer til smerten fremkalt ved berøring og er produsert av variasjoner i sentralbehandling av signaler generert i reduserte terskelmekanoreceptorer.

Alle disse dataene har postulert hypotesen om at hyperalgesi produsert av perifere nerveskader hovedsakelig avhenger av endringer i sentralnervesystemet.

Disse endringene i hjernen ville bli forårsaket direkte av de skadede avferente veiene og ville resultere i det typiske symptomet på hyperalgesi: økningen i følsomhet for smerte.

Biologiske baser

Hyperalgesi er et fenomen som utvikler seg hovedsakelig gjennom endringer i sentralnervesystemet. Det vil si at endringer i hjernefunksjonen resulterer i økt smertefølsomhet.

På samme måte tyder forskningen på at for endringer i sentralnervesystemet for å generere hyperalgesi, er det nødvendig at disse endringene opprettholdes av ektopisk eller fremkalt aktivitet.

Men for å riktig forstå det biologiske grunnlaget for hyperalgesi, bør det bemerkes at selv om dette fenomenet avhenger i hovedsak på funksjon av sentralnervesystemet, er dens opprinnelse eller første skaden ikke lokalisert i denne regionen av kroppen.

Faktisk er hyperalgesi et fenomen som ikke oppstår som følge av direkte skade på hjernen, men i de avferente fibre som går fra ryggmargen til hjernen..

Som et resultat av skade på de primære afferente fibre, oppstår irritasjon av nervesystemet celler. Denne irritasjonen forårsaker fysiske endringer i det skadede vevet og forårsaker intense og gjentatte stimuli av betennelse.

Dette faktum fører til at terskelen til nociceptorer (hjernens smertestillende reseptorer) reduseres, slik at stimuli som tidligere ikke forårsaket smerte, stammer fra det.

Nærmere bestemt har det vist seg at irritasjon og / eller skade forårsaket av hyperalgesi kan involvere både selve nociceptoren og nervefiberen som svarer til det første sensoriske nevronet..

Av denne grunn er det for tiden hevdet at hyperalgesi er et fenomen som kan skyldes spesifikk skade på sentralnervesystemet eller det perifere nervesystemet (eller begge deler).

I denne forstand ligger det biologiske grunnlaget for dette fenomenet i to hovedprosesser:

1. Øke mengden informasjon om skadene som sendes til ryggmargen.
2. Økning i efferent respons fra det sentrale nivået om den smertefulle stimulansen.

Dette fører til at informasjonen som sendes fra side til side (i ryggmargen til hjernen) ikke svarer til den opprinnelige skade seg selv, men endrede egenskaper som genereres av sentralnervesystemet om den stimulus som oppfattes.

Typer av hyperalgesi

Manifestasjonene av hyperalgesi kan variere i hvert tilfelle. Faktisk kan noen ganger overfølsomhet for smerte være høyere enn i andre tilfeller.

I denne forbindelse beskrives de to hovedtyper av hyperalgesi: primær hyperalgesi (økt følsomhet for smerte fra den skadde område) og sekundær hyperalgesi (økt følsomhet for smerte områder tilstøtende uninjured).

Primær hyperalgesi

Primær hyperalgesi er preget av eksperimentering av økt følsomhet overfor smerte på samme sted der skaden oppstod. Denne tilstanden er direkte relatert til perifer librering av skadelige intracellulære eller humorale mediatorer.

Primær hyperalgesi tilsvarer det første nivået av nevropatisk smerte. Det er preget av manifestasjoner av perifert sensibilisering, men en sentral sensibilisering er ennå ikke fastslått.

På terapeutisk nivå bestemmer tilstanden for denne typen hyperalgesi et alarmsignal for å anvende mer aggressive og effektive analgetiske teknikker og på denne måten å unngå utviklingen mot faser av verre prognose..

Sekundær hyperalgesi

Sekundær hyperalgesi etablerer en type økt følsomhet overfor smerte i områder som støter opp til det skadede området. I dette tilfellet strekker hyperalgesi vanligvis til dermatomer, både over og under det området hvor skaden har skjedd.

Denne type tilstand ofte assosiert med spasme og immobilitet ipsilaterale (på den samme side av legemet, hvor lesjonen er plassert) eller kontralaterale (motsatt side av legemet, hvor skaden har oppstått).

På samme måte genererer sekundær hyperalgesi vanligvis endringer i excitabiliteten til ryggmargen og supra-medullære nevroner. Flere studier viser at denne tilstanden ville være uttrykket for foreningen til fenomenet sentral sensibilisering.

årsaker

Hyperalgesi betraktes som et patognomonisk symptom på nevropatisk smerte, siden de fleste tilfeller av dette fenomenet vanligvis oppstår sammen med resten av symptomene på sykdommen.

På samme måte er en annen interessant forskningslinje for økt sensitivitet for smerte en tilstand som kalles hyperalgesi forbundet med opioidbehandling..

Neuropatisk smerte

Neuropatisk smerte er en sykdom som påvirker det somatosensoriske systemet i hjernen. Denne tilstanden er preget av utvikling av unormale følelser som dysestesi, hyperalgesi eller allodyni..

Dermed er hovedkarakteristikken for nevropatisk smerte å oppleve kontinuerlige og / eller episodiske komponenter av smertefulle opplevelser..

Denne tilstanden oppstår som følge av ryggmargsskader som kan forårsakes av sykdommer så som multippel sklerose, slag, noen tilfeller av diabetes (diabetisk nevropati) og andre metabolske tilstander.

Videre herpes zoster, ernæringsmessige mangler, toksiner, manifestasjoner eksterne maligniteter, forstyrrelser i immunsystemet og fysiske traumer nervestammen er andre faktorer som kan forårsake nevropatisk smerte, og derfor, hyperalgesi.

Hyperalgesi forbundet med opioidbehandling

Hyperalgesien forbundet med opioidbehandling eller opioidinducerte er en paradoksal reaksjon som er preget av økt oppfatning av smerte relatert til bruk av disse legemidlene (Gil, A. 2014).

I disse tilfellene er økningen i følsomhet for smerte direkte relatert til effekten av disse stoffene på hjernenivå.

Denne tilstanden er observert både hos pasienter som får vedlikeholdsdoser av opioider, så vel som hos pasienter som har tatt slike legemidler tilbake, og pasienter som bruker høye doser av denne type medisinering..

referanser

1. Bennett GJ, Xie YK. En nevropati i rotte som produserer forstyrrelser av smertefølelse som de som er sett i mennesket. Smerte 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioid-indusert hyperalgesi og brenn smerte. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. En eksperimentell modell for nevropati produsert av segmentell spinal nerve ligering i rotte. Smerte 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioid-indusert hyperalgesi Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. En ny adferdsmodell av neuropatiske smerteforstyrrelser fremstilt hos rotter ved delvis skiatisk nerveskade. Smerte 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Opioidernes rolle bevirker kronisk ikke-kreft smerte. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.