Myelinegenskaper, funksjoner, produksjon og sykdommer

den myelin, eller myelinskede, er et fettstoff som omgir nervefibrene og har som funksjon økningen i hastigheten på nerveimpulser, noe som letter kommunikasjonen mellom nevroner. Det tillater også en større energibesparelse av nervesystemet.

Myelin består av 80% lipider og 20% ​​proteiner. I sentralnervesystemet er nerveceller som produserer det glialceller kalt oligodendrocytter. I perifert nervesystem forekommer de gjennom Schwann-celler.

De to hovedproteinene av myelin produsert av oligodendrocytter er PLP (proteolipidprotein) og MBP (myelinbasisk protein).

Når myelin ikke utvikler seg riktig eller er skadet av en eller annen grunn, reduserer nerveimpulser eller blokeres. Dette er hva som skjer i demyeliniserende sykdommer, noe som gir opphav til symptomer som følelsesløshet, mangel på koordinering, lammelse, syn og kognitive problemer.

Oppdagelse av myelin

Dette stoffet ble oppdaget i midten av 1800-tallet, men det var nesten et halvt århundre før dets viktige funksjon som en isolator ble avslørt..

I midten av det nittende århundre fant forskerne noe rart i nervefibrene som forgrenet seg fra ryggmargen. De observert at de var dekket med et skinnende, hvitt fettstoff.

Den tyske patologen Rudolf Virchow var den første som brukte begrepet myelin. Den kommer fra det greske ordet "myelós", som betyr "marrow", og refererer til noe sentralt eller internt.

Dette var fordi han trodde myelin var inne i nervefibrene. Feil sammenlignet med benmarg.

Senere ble det funnet at dette stoffet omsluttede axons av nevronene, danner pods. Uansett hvor myelinskjoldene befinner seg, er funksjonen den samme: Overfør effektivt elektriske signaler.

På 1870-tallet oppdaget den franske legen Louis-Antoine Ranvier at myelinskjeden er diskontinuerlig. Det vil si at det er intervaller langs axonen som ikke har myelin. Disse har vedtatt navnet på Ranvier noduler, og tjener til å øke hastigheten på nervedannelsen.

Hvordan er myelin strukturert?

Myelin omgiver axon- eller nerveforlengelsen som danner et rør. Røret danner ikke et kontinuerlig belegg, men består av en serie av segmenter. Hver av dem måler ca 1 mm.

Mellom segmentene er det små biter av avdekket axon som heter Ranvier nodules. Disse måler fra 1 til 2 mikrometer.

Således myelin-belagt axon ligner et halskjede av langstrakte perler. Dette letter saltatory ledningen av nerveimpulser, dvs. signalene "hoppe" fra en node til en annen. Dette tillater at ledningshastigheten blir raskere i en myelinert neuron enn i en annen uten myelin.

Myelin fungerer også som en elektrokjemisk isolator, slik at meldingene ikke ekspanderer til tilstøtende celler og øker motstanden til aksonen.

Under hjernebarken er det millioner av axoner som forbinder kortikale nevroner med de som finnes i andre deler av hjernen. I dette vevet er det en høy konsentrasjon av myelin som gir den en ugjennomsiktig hvit farge. Derfor kalles det hvitt materiale eller hvitt materiale.

Hvordan er det produsert?

En oligodendrocyt kan produsere opptil 50 deler myelin. Når sentralnervesystemet utvikler seg, produserer disse cellene forlengelser som ligner årene på en kano.

Deretter rulles hver av disse flere ganger rundt et stykke axon, og skaper lag myelin. Takket være hver padle er det derfor oppnådd et segment av myelinskjeden av en axon.

I det perifere nervesystemet er det også myelin, men det produseres av en type nerveceller kalt Schwann-celler.

De fleste axons i det perifere nervesystemet er dekket av myelin. Myelinkappene er også segmentert som i sentralnervesystemet. Hvert myelinert område tilsvarer en enkelt Schwann-celle som er viklet flere ganger rundt axonen.

Den kjemiske sammensetningen av myelin produsert av oligodendrocytter og Schwann-celler er forskjellig.

Derfor, i multippel sklerose, angriper immunsystemet av disse pasientene bare myelinproteinet produsert av oligodendrocytene, men ikke det som genereres av Schwann-cellene. Dermed er det perifere nervesystemet ikke skadet.

funksjoner

Alle aksonene i nervesystemene til nesten alle pattedyr er dekket av myelinskede. Disse er skilt fra hverandre av nodene av Ranvier.

Handlingspotensialer beveger seg annerledes ved aksoner med myelin enn hos de mymyelinerte (mangler dette stoffet).

Myelin brytes rundt axonen uten at ekstracellulær væske kommer inn mellom dem. Det eneste axonstedet som kontakter det ekstracellulære væsken, er i Ranvier nodulene, mellom hver myelinkappe.

Dermed blir handlingspotensialet produsert og beveger seg gjennom myelinert axon. Mens det krysser sonen full av mielina, går potensialet avtagende, men det har fortsatt styrke til å frigjøre et annet handlingspotensial i følgende knutepunkt. Potensialene gjentas i hver knutepunkt Ranvier, som kalles "saltende" ledning..

Denne typen kjøring lettere ved strukturering av myelin, tillater impulser å reise mye raskere gjennom hjernen vår.

Dermed kan vi reagere i tide på mulige farer, eller utvikle kognitive oppgaver i løpet av sekunder. I tillegg fører dette til store energibesparelser for hjernen vår.

Myelin og utvikling av nervesystemet

Myeliniseringsprosessen er langsom, og begynner ca. 3 måneder etter befruktning.

Den utvikler seg i forskjellige tider avhengig av det nervesystemet som blir dannet. Forfronten er for eksempel det siste området som er myelinert, og er ansvarlig for komplekse funksjoner som planlegging, inhibering, motivasjon, selvregulering etc..

Ved fødselen er bare enkelte områder av hjernen helt myelinert. Som hjernestammeområder, som direkte reflekser. Når dine axoner er myelinerte, oppnår neuroner optimal funksjonalitet og raskere og mer effektiv kjøring.

Selv om myeliniseringsprosessen begynner i en tempanøs postnatal periode, utfører aksonene til nevronene i hjernehalvene denne prosessen litt senere.

Fra den fjerde måneden av livet, er nevronene myelinert til den andre barndommen (mellom 6 og 12 år). Deretter fortsetter den i ungdomsårene (fra 12 til 18 år) til tidlig voksen alder, som er relatert til utvikling av komplekse kognitive funksjoner.

De primære sensoriske og motoriske områdene i hjernebarken begynner myeliniseringen foran front- og parietalforeningssonene. Sistnevnte er fullt utviklet over 15 år.

Kommissjons-, projeksjons- og foreningsfibrene myelineres senere enn primærsonene. Faktisk utvikler strukturen som forener begge cerebrale hemisfærer (kalt corpus callosum), etter fødselen og fullfører myelinasjonen etter 5 år. Større myelinisering av corpus callosum er assosiert med bedre kognitiv funksjonalitet.

Det har blitt bevist at myeliniseringsprosessen går hånd i hånd med menneskets kognitive utvikling. De nevrale forbindelsene i hjernebarken blir komplekse, og deres myelinering er relatert til ytelsen av stadig mer utførlig atferd.

For eksempel har det blitt observert at arbeidsminnet forbedres når frontalbekken utvikler seg og myelinater. Mens det samme skjer med visuospatial ferdigheter og myelinisering av parietalområdet.

Mer kompliserte motoriske ferdigheter, som å sitte eller gå, utvikler seg litt etter litt parallelt med myelinisering av hjernen.

Hans et al. (2008) fant at områdene av Broca og Wernicke passerer gjennom en topp av rask myelering samtidig før 18 måneder. Etter denne alderen oppstår en retardasjon av myeliniseringsprosessen. Forfatterne korrelerer dette faktum med den raske utviklingen av vokabular i ca 2 år.

På den annen side fortsetter arcuate fasciculus, strukturen som knytter seg til Broca og Wernicke, en prosess med rask myelinisering etter denne alderen. Sikkert er det knyttet til oppkjøpet av et mer forseggjort språk.

Faktisk er den nevropsykologiske vurderingen av barn basert på ideen om at utviklingen av barns kognitive funksjoner er ekvivalent med deres cerebrale modning. Denne prosessen skjer i to forskjellige akser: den vertikale aksen og den horisontale akse.

Prosessen med cerebral modning følger en vertikal akse, som begynner i subkortiske strukturer mot kortikale strukturer (fra hjernestammen oppover). I tillegg opprettholder en horisontal retning en gang inne i cortexen. Begynner i primærsonene og fortsetter til foreningens regioner.

Denne horisontale modningen fører til progressive forandringer innenfor hjernens samme hjernehalvdel. I tillegg etablerer det strukturelle og funksjonelle forskjeller mellom de to halvkugler.

Sykdommer relatert til myelin

En defekt myelinering er hovedårsaken til nevrologiske sykdommer. Når axonene mister sin myelin, som er kjent som demyelinisering, endres de elektriske nervesignalene.

Demyelinering kan oppstå på grunn av betennelser, metabolske eller genetiske problemer. Selv om, uansett årsak, forårsaker tapet av myelin en signifikant dysfunksjon av nervefibre. Spesielt reduserer eller blokkerer det nerveimpulser mellom hjernen og resten av kroppen.

Forskere i 1980 forårsaket kjemisk tap av myelin i ryggmargen av katter. De fant at nerveimpulser reiste langsommere langs nervefibrene. Dette forårsaket at det meste av tiden signaler ikke kom til slutten av axonen.

I løpet av denne perioden ble elementene av myelin også identifisert, slik som proteiner som gjør det opp og gener som koder for dem. Ved å bruke mus, forandret de gener som produserte disse proteinene, noe som resulterte i myelinmangel.

Takket være disse modellene av mus har det vært mulig å vite mer om demyeliniserende sykdommer.

Tapet av myelin hos mennesker har vært knyttet til flere sentrale nervesykdommer, for eksempel beroligelse, ryggmargenskader og multippel sklerose..

Noen av de hyppigste sykdommene knyttet til myelin er:

- Multiple sklerose: I denne sykdommen angriper immunsystemet som er ansvarlig for å forsvare kroppen av bakterier og virus, feilaktig myelinskjeden. Dette fører til at nervecellene og ryggmargen ikke kan kommunisere med hverandre eller sende meldinger til musklene.

Symptomene varierer fra tretthet, svakhet, smerte og nummenhet, til lammelse og til og med tap av syn. Det inkluderer også kognitiv svekkelse og motoriske vanskeligheter.

- Akutt Disseminert Encefalomyelitt: Det ser ut som følge av en betennelse i hjernen og i den korte, men intense margen som skader myelin. Visjonstap, svakhet, lammelse og vanskeligheter med å koordinere bevegelser kan forekomme.

- Tverr myelitt: Betennelse i ryggmargen som forårsaker tap av hvitt stoff på dette stedet.

Andre forhold er nevromyelittoptika, Guillain-Barré syndrom eller demyeliniserende polyneuropatier.

Når det gjelder arvelige sykdommer som påvirker myelin, kan leukodystrofi og Charcot-Marie-Tooth sykdom nevnes. En mer alvorlig tilstand som sterkt skader myelin er Canavans sykdom.

Symptomer på demyelinering er svært varierte avhengig av funksjonene til de involverte nervecellene. Manifestasjonene varierer i henhold til hver pasient og sykdom, og har ulike kliniske presentasjoner i henhold til hvert tilfelle. De vanligste symptomene er:

- Tretthet eller tretthet.

- Visjonsproblemer: for eksempel sløret syn i midten av synsfeltet, som bare påvirker ett øye. Smerte kan også oppstå når øynene beveger seg. Et annet symptom er dobbeltsyn eller nedsatt syn.

- Hørselstap.

- Tinnitus eller tinnitus, som er oppfatningen av lyder eller summende i ørene uten eksterne kilder som produserer dem.

- Tinning eller følelsesløp i beina, armer, ansikt eller koffert. Dette er vanligvis kjent som nevropati.

- Svakhet i ekstremiteter.

- Symptomer forverres eller oppstår etter eksponering for varme, for eksempel etter en varm dusj.

- Endring av kognitive funksjoner som minneproblemer eller taleproblemer.

- Problemer med koordinering, balanse eller presisjon.

For tiden utføres forskning på myelin for å behandle demyeliniserende sykdommer. Forskere forsøker å regenerere skadet myelin og forhindre de kjemiske reaksjonene som forårsaker disse skadene.

De utvikler også medisiner for å stoppe eller korrigere multippel sklerose. I tillegg undersøker de hvilke antistoffer som er spesielt de som angriper myelin og om stamceller kan reversere skade på demyelinisering.

referanser

1. Carlson, N.R. (2006). Fysiologi av oppførsel 8. Ed. Madrid: Pearson.
2. Akutt spredt encefalomyelitt. (N.d.). Hentet 14. mars 2017, fra Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag: english.ninds.nih.gov.
3. Myelin. (N.d.). Hentet 14. mars 2017, fra Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Myelinskjede og multippel sklerose (MS). (9. mars 2017). Mottatt fra Emedicinehealth: emedicinehealth.com.
5. Myelin: En oversikt. (24. mars 2015). Hentet fra BrainFacts: brainfacts.org.
6. Morell P., Quarles R.H. (1999). Myelinskjeden. I: Siegel G.J., Agranoff B.W., Albers R.W., et al., Eds. Grunnleggende neurokjemi: molekylære, cellulære og medisinske aspekter. 6. utgave. Philadelphia: Lippincott-Raven. Tilgjengelig fra: ncbi.nlm.nih.gov.
7. Robertson, S. (11. februar 2015). Hva er Myelin? Hentet fra News Medical Life Sciences: news-medical.net.
8. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi av barneutvikling. Mexico, Bogotá: Redaksjonell Den moderne håndboken.