Symptomer på vaskulær demens, årsaker, typer og behandlinger
den vaskulær demens (DV) Det kan defineres som en endring av minnet som er ledsaget av en dysfunksjon i ett eller flere av følgende kognitive områder: språk, praksis, lederfunksjon, orientering etc. Det er alvorlig nok til å påvirke pasientens daglige aktiviteter.
Denne typen lidelse oppstår som et resultat av hjerneskade på grunn av flere vaskulære ulykker eller fokale lesjoner i blodkarene som leverer blod til hjernen (Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2015).
Vaskulær demens er den andre årsaken til demens i vestlige land etter Alzheimers sykdom. I tillegg utgjør det en potensielt forebyggbar type demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).
Vanligvis oppstår vaskulær demens og vaskulær kognitiv forverring som et resultat av ulike risikofaktorer både for denne patologien og for lidelse av cerebrovaskulære ulykker; Disse inkluderer fibrillasjon, hypertensjon, diabetes, høyt kolesterol og / eller amyloid angiopati, blant annet (Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2015).
index
- 1 Statistikk av vaskulær demens
- 2 Definisjon og konsept
- 3 Kliniske egenskaper
- 4 Typer vaskulær demens
- 4.1 Blandet demens
- 5 Diagnose
- 5.1 Egenskaper for diagnosen sannsynlig DV
- 5.2 Kliniske egenskaper i samsvar med diagnosen DV
- 5.3 Egenskaper som gjør diagnosen DV usikker
- 6 årsaker og risikofaktorer
- 7 Behandling
- 8 referanser
Statistikk av vaskulær demens
Etter Alzheimers sykdom (AD) er vaskulær demens den andre årsaken til demens.
Ulike statistiske studier har vist at forekomsten av vaskulær demens (DV) i Europa var aproximandamente 16/1000 til 54/1000 65 og 90, som utgjør ca 20% av alle tilfeller av Demens (Bernal og Roman, 2011).
I USA er det anslått at om lag 4 millioner mennesker har demens symptomer og har blitt spådd at dette tallet vil nå 16 millioner mennesker på grunn av befolkningen aldring, innen hvilke 20-25% av tilfellene (ca. 3, 5 millioner mennesker) vil presentere en demens av vaskulær opprinnelse (Bernal og Roman, 2011).
Alderen på utbruddet av denne lidelsen er mellom 50-59 år, omtrent 45% av tilfellene, mens 39% er mellom 60 og 69 år gamle (Ramos-Estebanez et al., 2000).
Dette skyldes hovedsakelig økningen i utbredelsen i disse aldersgruppene av to eller flere kroniske sykdommer som hypertensjon, diabetes, hjertesykdom eller slitasjegikt (Formiga et al., 2008).
Når det gjelder kjønn, er vaskulær demens hyppigere hos menn, i motsetning til Alzheimers type demens, som er hyppigere hos kvinner (Bernal og Roman, 2011)..
Selv om de fleste tilfeller av vaskulær demens vanligvis er rene, representerer ca 12% tilfeller en del av Alzheimers sykdom i større eller mindre grad, og øker forekomsten av vaskulær demens rundt 35-40% (Bernal og Roman , 2011).
Definisjon og konsept
Den eksponensielle veksten i forventet levealder de siste tiårene har ført til en økning i sykdommer knyttet til aldring. For tiden er demens et stort helseproblem i utviklede land, da forekomsten ikke slutter å øke (Bernal og Roman, 2011).
Uttrykket vaskulær demens (DV) inngår typisk noe homogen gruppe av forstyrrelser hvor vaskulære faktorer spiller en viktig rolle i videreutvikling av kognitiv svekkelse (DC) (Alvarez-Daúco et al., 2005).
I den vitenskapelige litteraturen om området vaskulær demens kan vi finne mange termer knyttet til denne kliniske enheten, hvorav noen brukes som synonymer på feil måte; blant dem kan vi finne: multi-infarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grunn av leukoaraiose, Binswaswagners sykdom, kognitiv vaskulær forringelse, etc. (Bernal og Roman, 2011).
Vaskulær demens er definert som det som er en konsekvens av hjerne-vascular lesjoner, av hemorragisk type, iskemisk eller hypo / hyperperfusjon (Bernal og Roman, 2011)..
De forskjellige etiologiske forhold vil føre til forskjellige cerebrale vaskulære hjerneskader som varierer i antall, størrelse og plassering påvirker både corticale og subcorticale regioner, spesielt kolinergisk (Bernal og romerske 2011).
Vaskulære lesjoner kan skade corticosubcortical strukturer eller kan være begrenset til hvit substans og basale ganglier, forårsaker skade på kretser eller avbryte spesifikke forbindelser mellom nettverk kan være viktig for å støtte forskjellige kognitive og / eller adferdsmessige funksjoner (Bernal og Roman, 2011).
Kliniske egenskaper
Symptomene og tegnene på denne patologien sammen med det kliniske kurset, kan være svært variabel fra en pasient til en annen, avhengig av årsaken til skaderne og spesielt for plasseringen av disse (Jodar Vicente, 2013).
I de fleste tilfeller presenterer utbruddet av vaskulær demens vanligvis en plutselig og plutselig innflytelse som følger en trappet evolusjon. Mange pårørende observerer perioder med stabilisering, etterfulgt av "utbrudd" eller mer markante kognitive tap (Jodar Vicente, 2013).
Vanligvis er den vanligste klagen til slektninger og til og med pasienten "følelsen av at de ikke er de samme". Det kan referere til apati, depresjon, apati, isolasjon og sosial inhibering eller endringer i personlighet (Bernal og Roman, 2011).
I tillegg er det mulig å observere fokal-type nevrologiske endringer som vil påvirke følsomhet og motoriske ferdigheter. Det kan virke som et gangavfall, manglende evne til å utvikle grunnleggende aktiviteter i det daglige livet (bading, bruk av telefonen, dressing, gå på badet, å spise osv.), Klosset i språkproduksjon, etc. I tillegg er det også mulig å observere urininkontinens eller haster.
Pasienter vil også presentere endringer i kognitiv sfære. De kan presentere en reduksjon av oppmerksomhetsnivået, langsommere prosesshastigheten, mangel på evne til å planlegge og gjennomføre handlinger og aktiviteter, forvirring, desorientering, samt en viktig forandring av det umiddelbare minnet.
Typer av vaskulær demens
Det er en bred heterogenitet i klassifiseringen av typer vaskulær demens. Gjennomgangen av kunnskapen om vaskulær demens lar oss imidlertid skille mellom flere typer:
Kortisk eller multi-infarkt vaskulær demens
Det oppstår som følge av flere fokale lesjoner i de kortikale blodårene. Det produseres vanligvis ved tilstedeværelse av emboli, trombi, cerebral hypoperfusjon eller slag.
I de fleste tilfeller er det mulig at flere infarkter er begrenset til en cerebral halvkule, og dermed underskudd vil bli assosiert med de dominerende kognitive funksjoner i denne (National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag, 2015).
Subcorisk vaskulær demens eller Binswanger sykdom
Det oppstår som følge av lesjoner i blodkarene og nervefibrene som utgjør det hvite stoffet. Symptomene som oppstår er relatert til en endring av subkortikale kretser involvert i korttidshukommelsen, organisering, humør, oppmerksomhet, beslutningstaking, eller atferd (National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag, 2015).
Blandet demens
Forskjellige kliniske studier, vanligvis postmortem har vist tilfeller hvor både en parallell forekomst av vaskulære etiologier som er knyttet til Alzheimers sykdom (National Institute of nevrologiske lidelser og Stroke, 2015) forekommer.
diagnose
Tilstedeværelsen av vaskulær demens er bestemt av nærvær av vaskulære lesjoner. I tillegg må det oppfylle kriteriet om å ha ingen annen forklarlig årsak.
Dermed Neuroepidemiology Branch av National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag og Foreningen Internationale pour la Recherche et I'Enseignement i Neurosciences tyder på at diagnosen vaskulær demens må være basert på ulike kriterier (Bernal og Roman, 2011):
Egenskaper for diagnosen sannsynlig DV
- demens.
- Cerebrovaskulær sykdom.
- Abrupt forverring eller progressiv svingning av kognitive funksjoner.
Kliniske egenskaper i samsvar med diagnosen DV
- Tidlig tilstedeværelse av minneendringer.
- Historien om postural ustabilitet ofte faller.
- Tidlig tilstedeværelse av urinhastighet eller polyuria ikke forklart av urologisk skade.
- Pseudobulbar lammelse.
- Behavioral og personlighet endringer.
Funksjoner som gjør diagnosen DV usikker
- Tidlig utbrudd av minneendringer og progressiv forverring av denne og andre kognitive funksjoner i fravær av konsistente fokale lesjoner i nevroimaging.
- Fravær av fokale nevrologiske tegn bortsett fra kognitive endringer.
- Fravær av cerebrovaskulær sykdom i CT eller hjernen MR.
Årsaker og risikofaktorer
Hovedårsaken til vaskulær demens er slag. Uttrykket slag (CVD) vi refererer til en hvilken som helst endring som oppstår midlertidig eller permanent, i ett eller flere områder av hjernen som et resultat av en forstyrrelse i cerebral blodstrøm (Martinez-Vila et al., 2011 ).
Videre kan et slag oppstå som et resultat av både ischemiske prosesser (se ankomsten av blodtilførsel til hjernen som et resultat av en blokkering i en blodåre) og hemorrhagic prosesser (når blod kommer inn i intra- eller ekstra vev cerebral).
Som for risikofaktorer, blir tilstanden av vaskulær demens assosiert med alle medvirkende faktorer med hjerneslag. Således er allerede i de første studier av DV en markert innflytelse av hypertensjon, hjertesvikt, atrieflimmer, diabetes, røyking, fysisk inaktivitet, alkoholisme, syndromer apnea-hypopnea, hyperkolesterolemi, alder, lav sosioøkonomisk status ble observert etc. (Bernal og Roman, 2011).
Videre er det også mulig at personer som gjennomgår kirurgi høy størrelsesorden (hjertekirurgi, carotis, utskiftninger hofte), med betingelser for cerebral hypoperfusjon, kronisk hypoksi, eksponeringer polutntes eller kroniske infeksjoner, autoimmunsykdommer og vaskulitt , behandles i pasienter med høy risiko for vaskulær demens kumulative vaskulære skader (Bernal og Roman, 2011).
behandling
For tiden er det ingen spesifikk behandling som reverserer skaden forårsaket av et slag. Normalt prøver behandlingen å fokusere på forebygging av fremtidig CVA gjennom kontroll av medisinske risikofaktorer.
På den annen side vil spesifikke demensstimuleringsprogrammer i terapeutisk inngrep av kognitiv svekkelse være nyttige som programmer rettet mot utvikling og vedlikehold av spesifikke kognitive funksjoner.
I tillegg vil tverrfaglige rehabiliteringsprogrammer som kombinerer medisinsk, nevropsykologisk, yrkesmessig og psykologisk inngrep også være avgjørende..
Den beste tilnærmingen til denne type patologi er å starte ved å kontrollere risikofaktorer og derfor forebygging. Det er viktig å holde en sunn livsstil, et balansert kosthold, mosjon, unngå alkohol og / eller snus og også opprettholde en sunn vekt.
referanser
- Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Oppdatering i diagnosen vaskulær demens. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
- Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). En tilnærming til vaskulær demens.
- Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Differensielle aspekter av komorbiditet hos eldre pasienter med Alzheimers demens eller med vaskulær demens. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
- Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsykologi av demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, og R. Old Sobera, nevropsykologi (s. 407-446). Barcelona: UOC.
- NHI. (2015). Binswanger sykdom. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- NHI. (2015). Multi-Infact Demens. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- NIH. (2015). Demens. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sykdom. Rev Neurol, 31(1), 53-58.