Fluoxetin (Prozac) Handlingsmekanisme og sekundære effekter



den fluoksetin, bedre kjent som prozac,Det er et antidepressivt middel som er innenfor kategorien selektive inhibitorer av serotoninreopptak (SSRI). Bedre kjent som Prozac, det er en av de mest foreskrevne antidepressiva i hele verden..

Selv om det har mange gunstige effekter for å behandle lidelser som depresjon eller angst, kan det ikke tas lett, da det også kan forårsake uønskede effekter.

Fremveksten av SSRIs i slutten av 1980-tallet revolusjonerte psykofarmakologi når opptil seks resepter per sekund.

Selv om de opprinnelig ble født som antidepressiva, er de vanligvis foreskrevet for andre mindre alvorlige forhold som premenstruell dysforisk forstyrrelse, angstlidelser eller noen spiseforstyrrelser..

Innenfor SSRI-gruppen er det seks typer forbindelser som deler mange effekter, selv om de også har unike egenskaper som skiller dem (se tabell 1). I denne artikkelen vil vi se de vanlige og riktige effektene av flouxetin.

Virkningsmekanisme for SSRIs

For å forstå hvordan SSRI fungerer før du må vite hva som skjer i hjernen til en person med depresjon på mobilnivå.

I henhold til den hypotese monoamin, personer med depresjon har et underskudd på serotonin i serotonerge presynaptiske nerveceller i begge områder som somatodendritiske terminal axon.

Alle antidepressiva midler virker ved å øke serotonin til sine tidligere nivåer, før lidelsen, og dermed forsøke å lindre eller eliminere depressive symptomer.

Dessuten virker på aksonale reseptorer, SSRI virker på serotonin-reseptorer i somatodendritiske område (5HT1A-reseptorer), og dette utløser en serie av effekter som slutter med økende serotonin.

For å forstå den neste delen må du ha grunnleggende forestillinger om psykofarmakologi, hvis du aldri har studert psykofarmakologi eller ønsker å friske opp kunnskapen du trenger for å lese før Beskrivelse-boksen synapse artikkel Introduksjon til Psychopharmacology.

Deretter vil virkningsmekanismen for SSRI-ene bli forklart trinnvis:

  1. SSRI-blokkere serotoninreseptorer i det somatodendritiske området, også kalt TSER-pumper (serotonintransportører). Denne blokkering hindrer molekyler serotonin binder seg til reseptorer og kan derfor ikke være serotonin recaptada (derav navnet SSRI) og forblir i somatodendritiske området. Etter en stund stiger nivåene av serotonin på grunn av deres akkumulering. Serotoninnivåene øker også i uønskede områder og de første bivirkningene blir observert (se figur 2).

Figur 2. Trinn 1- blokkering av somatodendritiske serotonergreceptorer (Stahl, 2010).

  1. Når reseptorene som bærer en blokkeres uten neuron tid "identifiseres" som unødvendig for derved å stenge ned vil forsvinne og noen, disse effekter er kjent som desensitivisering og nedregulering og skje gjennom et genomisk mekanisme (se figur 3).

Figur 3. Trinn 2- Sensibilisering og nedregulering av somatodendritiske serotonergreceptorer (Stahl, 2010).

  1. Fordi det er færre mottakere mengden av serotonin som kommer innenfor neuron er mindre enn før regulering derfor den neuron "mener" at svært lite serotonin og begynner å produsere flere mengder av denne nevrotransmitter og dens strøm aktivert å aksoner og slipp. Dette er den mekanismen som forklarer de fleste av de antidepressive effekten av SSRI (se figur 4).

Figur 4. Trinn 3-aktivering av produksjon og frigjøring av serotonin (Stahl, 2010).

  1. Når nevronen allerede har begynt å utsette høyere nivåer av serotonin, blir en annen virkningsmekanisme av SSRI som ikke har vært effektive til nå, relevant. Denne mekanismen er blokkaden av aksonale reseptorer, som også er desensibilisert og nedregulert og derfor mindre serotonin gjenopptak. Denne mekanismen forårsaker at bivirkningene av SSRI begynner å avta, da serotoninnivåene senkes til normale nivåer (se figur 5).

Figur 5. Trinn 4- sensitisering og nedregulering av aksonal serotonergreceptorer (Stahl, 2010).

Kort sagt, handle SSRI gradvis økende serotoninnivået i alle områder av hjernen hvor serotonerge nevroner, ikke bare der det er nødvendig, forårsaker både nyttige og skadelige effekter. Selv om bivirkningene eller ikke ønsker forbedrer seg over tid.

Virkningsmekanisme av fluoksetin

I tillegg til mekanismen som er forklart ovenfor, er det vanlig for alle SSRI-er, meloetin følger også andre mekanismer som gjør det unikt.

Dette stoffet ikke bare hemmer serotonin-reopptak, også hemmer dopamin-reopptak og noradrenalin i den prefrontale cortex, 5HT2c reseptor blokkerende, noe som fører til økte nivåer av disse nevrotransmittere i dette området. Medikamenter som har denne effekten er kalt dinD (disinhibitors noradrenalin og dopamin), derfor, ville det være en dinD fluoksetin og en SSRI.

Denne mekanisme kan forklare noen av egenskapene til fluoksetin som en aktivator, og bidrar til å redusere utmattelse hos pasienter med redusert positiv innvirkning, hypersomni, psykomotorisk retardasjon og apati. Det er imidlertid ikke tilrådelig for pasienter med agitasjon, søvnløshet og angst, da de kan oppleve uønsket aktivering.

Mekanismen for fluoksetin som DIND kan også fungere som en terapeutisk effekt på anoreksi og bulimi.

Endelig kan denne mekanismen også forklare evne fluoksetin å øke antidepressive handlingene til olanzapin til pasienter med bipolar depresjon, da dette stoffet fungerer også som dind't og vil legge både handlinger.

En annen effekt av fluoksetin er den svake sperre noradrenalin-gjenopptak (IRN) og ved høye doser, hemming av CYP2D6 og 3 A4, noe som kan øke effekten av andre psykotrope uønsket.

I tillegg er både fluoxentina og dets metabolitt har en lang halveringstid (2 eller 3 dager og 2 uker fluoksetin metabolitt), som bidrar til å redusere abstinenssymptomer observert ved å fjerne noe SSRI. Men husk at dette også innebærer at det vil vare lang tid før stoffet helt forsvinner fra kroppen når behandlingen slutter.

Bivirkninger av SSRIs

Blant de bivirkningene som alle SSRI deler, er følgende:

  • Mental agitasjon, nervøsitet, angst og selv panikkanfall. Denne effekt oppstår på grunn av akutt blokkering av 5HT2A 5HT2c reseptorer og serotonerge rafe projeksjon til hjernebarken limbiske amygdala og hjernebarken ventromediale.
  • Acatisia, psykomotorisk retardasjon, mild parkinsonisme, dystoniske bevegelser og som en konsekvens av disse, ledsmerter. Denne effekten er produsert av den akutte blokkaden av 5HT2A-reseptorene til de basale ganglia.
  • Søvnforstyrrelser, myoklonus, vekking. Denne effekten er produsert av den akutte blokkaden av 5HT2A-reseptorer i søvnsentrene.
  • Seksuell dysfunksjon Denne effekten skyldes den akutte blokkaden av 5HT2A- og 5HT2C-reseptorene i ryggmargen..
  • Kvalme og oppkast. Denne effekten fremkommer som følge av den akutte blokkaden av 5HT3-reseptorer i hypothalamus.
  • Tarmmotilitet, kramper. Denne effekten er en konsekvens av blokkering av 5HT3- og 5HT4-reseptorer.

I tillegg til effektene som nettopp nevnt, kan fluoksetin produsere andre bivirkninger av seg selv som kan sees i følgende tabell.

Hvis en overdose av fluoksetin oppstår, kan det oppstå ustabilitet, forvirring, manglende respons på stimuli, svimmelhet, svimmelhet og til og med koma, i tillegg til tidligere bivirkninger..

Videre i pre-markedet narkotika klinisk studie fant at noen av de yngre deltakerne (under 24 år) suicidal (de trodde eller forsøkt å skade eller drepe) etter å ha tatt fluoksetin. Derfor bør unge mennesker være spesielt forsiktige med dette stoffet.

Forsiktighetsregler for å ta før du tar fluoksetin

Først, jeg ønsker å gjøre det klart at psykofarmaka kan være svært farlig for helsen generelt og spesielt for psykisk helse, så de bør aldri være selv administreres, alltid tas etter resept og over deres avgjørelse bør gå legen din hvis noen mental eller fysisk endring er lagt merke til.

Det er viktig å informere legen dersom du tar eller har nettopp slutte å ta, noe annet stoff da det kan interagere med fluoksetin og forårsake skadelige effekter.

Nedenfor er en liste over medisiner som kan være potensielt farlige hvis de kombineres med fluoksetin:

  • Medisiner for tics som pimozid (Orap).
  • Medisiner til behandling av schizofreni som tioridazin, clozapin (Clozaril) og haloperidol (Haldol).
  • Noen antidepressiva MAO (MAO-inhibitor), og isocarboxazid (Marplan), fenelzin (Nardil), selegilin (Eldepryl, Emsam, Zelapar) og tranylcypromin (Parnate).
  • Medisiner for å behandle angst som alprazolam (Xanax) eller diazepam (Valium).
  • Antikoagulanter, slik som warfarin (Coumadin) og ticlid (ticlopidin).
  • Noen antifungale stoffer som flukonazol (Diflucan), ketokonazol (Nizoral) og vorikonazol (Vfend).
  • Andre antidepressiva slik som amitriptylin (Elavil), amoksapin (Asendin), klomipramin (Anafranil), desipramin (Norpramin), doxepin, imipramin (Tofranil), nortriptylin (aventyl, Pamelor), protriptylin (Vivactil), fluvoksamin (luvox), litium (Eskalith , Lithobid) og trimipramin (Surmontil).
  • Noen ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som aspirin, ibuprofen eller paracetamol.
  • Medisiner for hjertesykdommer som digoksin (Lanoxin) og flekainid (Tambocor).
  • Noen diuretika.
  • Medisiner for å behandle infeksjoner som linezolid.
  • Medisiner til behandling av kardiovaskulære sykdommer som fluvastatin (Lescol), og for behandling av hypertensjon som torsemid (Demadex).
  • Legemidler til behandling av magesår og gastriske forstyrrelser så som cimetidin (Tagamet) og protonpumpehemmer som esomeprazol (esomeprazol) og omeprazol (Prilosec, Prilosec OTC, Zegerid).
  • Behandlinger for HIV som etravirin (Intelence).
  • Antikonvulsiver som fenytoin (Dilantin), karbamazepin (Tegretol) og fenytoin (Dilantin).
  • Hormonale behandlinger som tamoxifen (Nolvadex) og insulin.
  • Medisiner for diabetes som tolbutamid.
  • Methylenblå, brukes til å behandle Alzheimers sykdom.
  • Migrene medisiner som almotriptans (Axert), eletriptan (Relpax), frovatriptan (frovatriptan), naratriptan (Amerge), rizatriptan (Maxalt), sumatriptan (Imitrex) og zolmitriptan (zomig).
  • Sedatives, tranquilizers og sovende piller.
  • Medisiner for å behandle fedme som sibutramin (Meridia).
  • Analgetika som tramadol (Ultram).
  • Behandling for kreft som vinblastin (Velban).

Det er også tilrådelig å varsle legen dersom du tar vitaminer, for eksempel tryptofan eller urteprodukter, for eksempel johannesurt..

Vi må også ta ekstra hensyn når fluoksetin hvis du får elektrosjokkbehandling, hvis du har diabetes, kramper eller leversykdom og nylig hvis du har lidd et hjerteinfarkt.

Fluoxetin bør ikke tas hvis du er gravid, spesielt i de siste månedene av svangerskapet. Det anbefales heller ikke at personer over 65 år tar denne medisinen.

referanser

  1. American Society of Health-System Pharmacists. (15. november 2014). fluoksetin. Hentet fra MedlinePlus.
  2. UNAM School of Medicine. (N.d.). fluoksetin. Hentet 13. mai 2016, fra UNAM School of Medicine.
  3. Stahl, S. (2010). Antidepressiva. I S. Stahl, Stahl er viktig psykofarmakologi (s. 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.
  4. Stahl, S. (2010). Antidepressiva. I S. Stahl, Stahl er viktig psykofarmakologi (s. 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.