Dele:
Alkoholisk nevropati Symptomer, årsaker, behandling
den alkoholisk nevropati Det er en nevrologisk sykdom kjennetegnet ved en degenerasjon av axonene og en reduksjon av myelin av nevrale fibre som er ansvarlig for kontroll av sensorisk system og motorsystem (Yerdelen, Koc & Uysal, 2008). Dette medfører ubalanse i nervesystemet.
Det vil si at perifere nerver forverres på grunn av misbruk av alkohol. Den er preget av sterke smerter, rystelser og svakhet som begynner i ekstremiteter (hender og føtter) og spre seg gradvis til flere sentrale deler av kroppen..
Typer av alkoholisk nevropati
Det kan ha flere nivåer av alvorlighetsgrad, noen ganger er symptomene vanskelig å gjenkjenne. Mer alvorlige tilfeller vil føre til betydelige fysiske problemer.
Det er interessant å merke seg at tiaminmangel gir mye mer variasjon i presentasjonen av alkoholisk nevropati. (Laker, 2015).
Hva er dens prevalens?
I USA Neuropati hersker mellom 22% og 66% av personer med kroniske alkoholproblemer. Åpenbart er det hyppigere hos alkoholikere som har spist mer tid og drikker mer. (Chopra & Tiwari, 2012). Av denne grunn er de fleste pasientene som er diagnostisert, mellom 40 og 60 år gamle. (Laker, 2015)
Det ser ut til å være hyppigere hos kvinner enn hos menn, slik det fremgår av en studie av Dina et al. (2007):
"Alkoholisk nevropati opptrer raskere og mer alvorlig hos hunrotter enn hos hannrotter."
Hva er risikofaktorene for å utvikle den?
Alkoholisk nevropati kan oppstå hvis:
- Alkohol forbrukes i store mengder over en lengre periode (ca. 10 år eller mer).
- Det er mangel på tiamin, folat, niacin, vitaminer B6, B12 og vitamin E. Disse næringsstoffene er essensielle for å opprettholde nervernes funksjon og alkohol synes å forandre nivåene. Hvis forbruket er stoppet, kommer disse næringsstoffene tilbake til normal, selv om skaden som allerede er produsert, er permanent. (Allen, 2016)
- Familiehistorie av alkoholisme.
Når begynner det??
Den alkoholiske nevropatien oppstår gradvis, i løpet av måneder eller år med overdreven alkoholforbruk. Det er viktig å vite at aksonal degenerasjon vanligvis oppstår før de første symptomene oppstår.
I de fleste tilfeller begynner forverring først i føttene og bena og senere i hender og armer.
Tegn og symptomer
Tegn og symptomer kan variere avhengig av personen. I de fleste tilfeller oppstår det langsomt og gradvis, selv om enkelte mennesker har en akutt og rask start. Under alle omstendigheter kan det noen ganger være asymptomatisk og gjenkjennes kun med grundig medisinsk undersøkelse.
Først er det sensoriske systemet skadet og over tid forringes motorens system, men i sjeldne tilfeller kan du merke ubehag i begge typer samtidig.
Som vi vil se nedenfor, kan disse symptomene være svært deaktivere for de som lider av det:
- Ubehagelig følelse av prikking, kramper eller følelsesløp i ekstremiteter (parestesi), selv i mer alvorlige tilfeller, oppstår smerte. Denne smerten kan variere å være skarp og skarp i noen mennesker og i andre mer lys og konstant.
- Fravær av følelser som kommer fra ekstremiteter. Pasienter kan ikke føle hvor de er.
- Symmetriske motorendringer (hvis sykdommen påvirker høyre fot, vil den også påvirke venstre nesten samtidig).
- Varmeintoleranse for de berørte områdene, med hyppig forbrenning av føttene.
- Redusert finmotoriske ferdigheter.
- Muskel svakhet.
- Tap av muskelmasse og reduksjon i dype senreflekser.
- Tap av balanse, noe som resulterer i mulige ulykker og brudd.
- Erektil dysfunksjon hos menn.
- Hyppige forkjølelser.
- Svimmelhet eller lyshet (Allen, 2016)
- Urinproblemer som inkluderer: inkontinens, falsk følelse av å ha full blære og problemer med å starte urinering.
- Diaré eller forstoppelse.
- Nedsatt vekt.
Lang sikt:
- Skade omfatter mer sentrale kroppsdeler
- huden blir grov og tørr (Mehta, 2016).
- Spasmer og til og med atrofi av musklene.
- Selv om det ikke er veldig hyppig, kan det bli å endre larynxnerven. Dette blir observert ved endringer i tale, heshet og vanskeligheter med å svelge (Laker, 2015).
Andre symptomer knyttet til alkoholisme kan forekomme hos personen med denne sykdommen som leversykdommer eller åreknuter (Brillman, 2005).
årsaker
Den eksakte årsaken til alkoholisk nevropati er fortsatt ukjent.
Selv om forskning indikerer at hovedårsaken er sannsynligvis langvarig alkoholisme samt underernæring, diskuteres det for tiden om det er viktigere for opprinnelsen til alkoholisk nevropati å være misbruk av dette stoffet eller næringsdefekten.
Dette er forståelig, siden alkoholistene skal lede en mer uregelmessig livsstil, sannsynligvis relatert til dårlige spisevaner.
I tillegg reduserer alkohol appetitten, da den påvirker magen som forårsaker kvalme, oppkast og gastritt. Det fører også til at foring av fordøyelsessystemet endres, og reduserer absorpsjonen av næringsstoffer.
Dette har blitt observert i studier med rotter, hvor den nevrotoksiske effekten av acetaldehyd (en metabolit av etanol) direkte på ryggmargen har blitt påvist. I tillegg undertrykker etanol også aksonal transport og endrer cytoskelettet til nevroner (Laker, 2015).
Imidlertid er det fortsatt ikke kjent nøyaktig hvor mye alkohol er det som forårsaker symptomene (Mehta, 2016).
Ifølge Brillman (2005):
"Mange mennesker drikker mye alkohol lenge og spiser på en balansert måte, men de har ikke denne sykdommen".
Så kan vi si at diett spiller en nøkkelrolle i utviklingen av alkoholisk nevropati.
diagnose
Noen ganger kan alkoholisk nevropati være vanskelig å diagnostisere på grunn av dens likhet med andre degenerative polyneuropatier.
For å gjøre en sikker diagnose, kan andre sykdommer som:
- Beriberi (tiaminmangel).
- Amyotrofisk lateral sklerose.
- Diabetisk nevropati.
- Folatmangel.
- Mangel på vitamin B12.
- Charcot Marie Tann sykdom.
- Diabetisk lumbosakral plexopati.
- Flere mononeuritt.
- Post-poliosyndrom.
- Neuropati forårsaket av medisiner (som disulfiram).
Først må du få en detaljert historie om pasientens alkoholforbruk, symptomer og spisevaner fra pasienten.
De typiske funnene som finnes i en fysisk undersøkelse av en person som lider av alkoholisk nevropati, er følgende:
- Proprioceptiv reduksjon.
- Endringer i termisk følelse.
- Liten følsomhet for vibrasjon eller punktering med fordeling i "hanske og sokk" (påvirkning av hender og føtter symmetrisk).
- Muskelrefleksmangel.
- Svakhet i ankelen eller dorsifleksjon av tærne eller anklene.
- I alvorlige tilfeller, atrofi av den inneboende muskulaturen av foten.
- Gait ataksi og pendel fot.
- Andre skader relatert til alkoholmisbruk.
Laboratorietester anbefales å undersøke:
- I hovedsak er nivåene av tiamin, vitamin B12 og folsyre.
- Økning av enzymer i leveren.
- Nivået av kreatinin (et høyt nivå gjenspeiler nyresvikt som kan forårsake perifer neuropati).
- Beregn blodsukkernivå for å utelukke eksistensen av diabetes.
Bilde studier som:
- Røntgen av de berørte områdene.
- Elektromyografi (EMG): Hvis muskelforstyrrelser er funnet i ekstremiteter med denne testen, er det tilrådelig å gjøre det i mer overlegne deler av kroppen for å se utvidelsen av nevropati.
- Test av nervedannelse og hastighet av ledningen: Det kan bidra til å oppdage graden av eksisterende perifer neuropati. Kjørehastigheten er vanligvis normal eller litt langsommere hos pasienter med alkoholisk nevropati. Langsomheten øker når de demyeliniserer nevropatier.
- Vibrasjonsopptakstest: nyttig for å observere de første tegn på alkoholisk nevropati.
- Hudbiopsi: i en studie ble det vist at denne sykdommen kunne diagnostiseres gjennom en hudbiopsi som oppdaget tettheten av nervefibre. Det ble funnet at nervefibre er betydelig mindre tette i gruppen av alkoholiske emner sammenlignet med alkoholfrie (Mellion et al., 2004).
Disse testene kan gjøres for å utelukke andre lidelser som gir opphav til lignende symptomer:
- Eksistens i blod av giftige tungmetaller, forårsaker nevropati.
- Globær sedimenteringshastighet: vises hos pasienter med nevropati, men på grunn av betennelse.
- HIV og venereal sykdomstester: Symmetriske polyneuropatier kan være tidlige manifestasjoner av HIV og syfilis.
behandlinger
Foreløpig er behandlinger fokusert på å lindre symptomene og stoppe utviklingen av sykdommen:
- Den viktigste tingen å stoppe utviklingen av denne sykdommen er å avbryte forbruket av alkohol.
- Ta kosttilskudd av B-vitaminer, hovedsakelig B12 og tiamin. Folsyre anbefales også.
- Spis tilsvarende daglige kalorier (Brillman, 2005).
- Narkotika for å redusere smerte: gabapentin, amitriptylin eller over-the-counter-stoffer som aspirin eller acetaminofen.
- Aktuell krem: Capsaicin anbefales også, en naturlig kjemisk forbindelse fra planter som midlertidig lindrer muskel- og leddsmerter.
- Ankel- og fot ortose: kan hjelpe pasienten til å forbedre sin ankel proprioception, lette å gå og redusere sannsynligheten for ankelforsterkning. Bedre å bruke de riktige skoene og ha området på tærne bredere. Dette ville forhindre sår.
Psykologisk inngrep
Denne tiltaket bør være fokusert på å hjelpe personen til å slutte å drikke alkohol. Blant eksisterende strategier er:
- Økt motivasjon, forutsatt fordelene med å forlate alkohol.
- Still inn mulige mål å oppnå
- Etablering av en forpliktelse med psykologen til å oppfylle målene fastsatt hver uke.
- Endre vaner: i begynnelsen bør du unngå å gå til barer og fester. Kom deg unna "kollegene" med hvem han gikk ut for å drikke.
Hvis du vil ha mer informasjon om hvordan du stopper alkohol, besøk de 10 viktige trinnene for å stoppe alkohol.
Det ville være tilrådelig å bli med en støttegruppe for å bekjempe alkoholisme som anonyme alkoholister (AA).
Omfattende fysioterapi
- Øvelser av amplitude av bevegelser, for å opprettholde en mekanikk med normal gang og forhindre kontrakturer.
- Balanse- og treningstrening.
- Tren de svakeste musklene.
Ernæringskonsultasjon
Anbefalt å utvikle ernæringsstrategier slik at pasienten får de essensielle næringsstoffene, spesielt i forhold til underernæring.
Forsiktig bør utøves med varme fotbad, da det kan være farlig. Det må tas i betraktning at disse pasientene kan ha ufølsomme lemmer og ikke oppleve forbrenninger.
Det er svært viktig å oppmuntre regelmessige besøk til helsespesialister for å kontrollere fremdriften av alkoholisk nevropati. I tillegg er det nyttig å vurdere om behandlingene er effektive, eller hvis det er bedre å gjøre endringer.
Det er også viktig å utdanne pasienten til å utvikle selvbilde atferd. Lær ham de negative effektene som alkoholforbruket har på sin balanse, styrke, oppfatning og gang. Påpek også betydningen av tilstrekkelig ernæring.
Ifølge en nylig studie på rotter, har det vist seg at symptomene på smerte produsert av alkoholisk nevropati kan forbedres ved felles administrasjon av curcumin og vitamin E (Kandhare et al., 2012).
Arbeidsterapi
- Forbedre tilpasningen av personen til deres miljø ved å utvikle en opplæring i dagliglivsaktiviteter (ADL).
- Om nødvendig omdanne personens miljø (tilpasse miljøet de bor for å redusere sine underskudd, redusere farer og maksimere uavhengigheten)
Kirurgisk inngrep
I tilfeller der det foreligger en svært alvorlig leverskade, bør en levertransplantasjon vurderes.
Vi har funnet et tilfelle hvor emnet gjenvunnet fra alkoholisk nevropati etter en levertransplantasjon, i tillegg til å forbedre sine ernæringsmessige mangler.
Langsiktige komplikasjoner
Alkoholisk nevropati hvis den ikke behandles og vedlikeholdes i lang tid, kan øke de negative konsekvensene.
Nedenfor presenterer vi hyppigst:
- Falls, ataksi i mars.
- brannsår.
- Trykksår.
- Skader på organer som hjerte og øyne. Faktisk kan optisk nevropati utvikles, selv om den ikke er veldig hyppig (Donnadieu-Rigole et al., 2014).
- Forandringer både i cerebellum og i proprioception (følelse av kroppens egne deler) på grunn av alkoholforbruket. Dette kan gjøre det mulig å gå riktig og uten hjelp praktisk talt umulig.
Hvordan kan du forhindre?
Ifølge Allen & Boskey (2016):
- En tilstrekkelig måte å forhindre denne sykdommen på er å redusere eller eliminere alkoholforbruk. Dette er viktig hvis du begynner å legge merke til de første symptomene.
- Hvis du forlater eller reduserer alkoholinntaket, er det et problem, be om hjelp fra en spesialist.
- Habituarse til et balansert og sunt kosthold.
- Utfør periodiske medisinske undersøkelser hvis du har en tendens til å ha mangler på vitaminer og næringsstoffer.
- Ta vitamintilskudd om nødvendig (alltid overvåket av lege).
prognose
Skade som allerede har skjedd i nerver kan være permanent. Denne sykdommen er ikke farlig for livet, men det kan alvorlig forverre livskvaliteten til den personen som lider av den (Kantor, 2015). Alkoholisk nevropati forbedrer imidlertid betydelig etter å ha stoppet alkoholforbruket (Laker, 2015).
bibliografi
- Allen, S. &. (11. februar 2016). Ettervirkningen av Alkoholisme: Alkoholisk Neuropati. Hentet fra Healthline.
- Brillman, J. &. (2005). På en side: Neurologi. Massachusetts: Blackwell Publishing.
- Chopra, K., & Tiwari, V. (2012). Alkoholisk nevropati: Mulige mekanismer og fremtidige behandlingsmuligheter. British Journal of Clinical Pharmacology, 73 (3), 348-362.
- Dina O.A., Gear, R.W., Messing, R.O., Levine, J.D. (2007). Alvorlighetsgrad av alkoholindusert smerte i nevropati hos hunrotter: Østrogen- og proteinkinase-rolle (A og C epsilon) Neurovitenskap, 145: 350-6.
- Donnadieu-Rigole, H., Perney, P., Daien, V., Villain, M., Blanc, D., Michau, S., & Nalpas, B. (2014). Utbredelsen av optisk nevropati hos alkoholiske pasienter - En pilotstudie. Alkoholisme: klinisk og eksperimentell forskning, 38 (7), 2034-2038.
- Kandhare, A.D., Raygude, K.S., Ghosh, P., Ghule, A.E., & Bodhankar, S.L. (2012). Terapeutisk rolle av curcumin i forebygging av biokjemisk og atferdsavvik forårsaket av alkoholisk nevropati hos forsøksdyr. Neuroscience Letters, (1), 18.
- Kantor, D. &. (6. januar 2015). Medline. Hentet fra alkoholisk nevropati.
- Laker, S. (21. april 2015). Medscape.
- Mehta, S. S. (2016). Alkoholisk nevropati og rettsmidler. Journal of Innovations in Pharmaceuticals and Biological Sciences, 3 (2), 66-70.
- Mellion, M.L., Silbermann, E., Gilchrist, J.M., Machan, J.T., Leggio, L., & de la Monte, S. (2014). Småfiber degenerasjon i alkoholrelatert nevropati. Alkoholisme: klinisk og eksperimentell forskning, 38 (7), 1965-1972.
- Tanwir, A. (2015). En case study av diettmangel på perifere nervefunksjoner i kronisk alkoholholdig pasient. International Journal of Scientific & Technology Research, 4 (11): 341-344.
- Wikipedia. (N.d.). Hentet 31. mai 2016, fra alkoholisk polyneuropati.
- Yerdelen, D., Koc, F. & Uysal, H. (2008). Styrkevarighetsegenskaper av sensoriske og motoriske axoner i alkoholisk polyneuropati. Neurol Res. 30 (7): 746-50.