Hva er psykofarmakologi?



den psykofarmakologi (fra gresk Pharmakon "Drug") er definert som vitenskapen som studerer effekten av narkotika i både nervesystemet og oppførselen.

Folkemunne ofte kalt legemiddel visse psykotrope stoffer (som virker på sentralnervesystemet) tatt for fritidsbruk, men innenfor psykologi og medisin er inkludert i medikamentet noen ytre psykoaktivt stoff som i vesentlig grad endrer normal funksjon av våre celler i relativt lave doser.

Den angir at stoffet bør være eksterne (eller eksogene) for å bli betraktet som medikamenter fordi kroppen gjør egne kjemikalier (endogene stoffer) som kan ha lignende effekter for psykotropiske medikamenter, slik som neurotransmittere, neuromodulatorer eller hormoner.

Det er viktig å klargjøre at medikamenter forårsaker betydelige endringer ved lave doser, da i høye doser nesten alle stoffer kan forårsake forandringer i cellene våre, selv vann i store mengder kan endre cellene våre.

Effekten av legemidler avhenger hovedsakelig av dets virkningssete, er virkningsstedet det nøyaktige punkt hvor medikamentmolekylene bindes med molekyler av celler som skal modifiseres, biokjemisk påvirke disse cellene.

Studiet av Psychopharmacology er nyttig for både tere og for psykologer, for psykiatere er nyttig for terapi utvikling psykofarmakologiske til behandling av psykiske lidelser, og for psykologer for bedre å forstå funksjonen av celler i nervesystemet og dens forhold til oppførselen.

I denne artikkelen vil jeg prøve å beskrive psykofarmakologi på en måte som er nyttig for psykologer, eller personer med opplæring i emnet, og også for allmennheten. For dette vil jeg forklare først noen viktige begreper i psykofarmakologi.

Prinsipper for psykofarmakologi

farmakokinetikk

den farmakokinetikk er studiet av prosessen der legemidler absorberes, distribueres, metaboliseres og utskilles.

Første trinn: Administrasjon eller absorpsjon av legemidler

Varigheten og intensiteten av effekten av stoffet avhenger i stor grad av ruten gjennom hvilken den har blitt administrert, siden den varierer rytmen og mengden medikament som når blodbanen..

Hovedveiene for administrasjon av legemidler er:

  • injeksjon. Den vanligste måten å administrere medisiner til laboratoriedyr er ved å injisere dem, vanligvis blir en flytende oppløsning av legemidlet utarbeidet. Det er flere steder hvor stoffet kan injiseres:
    • Intravenøs rute. Denne ruten er den raskeste siden stoffet injiseres direkte i blodårene, så det går straks inn i blodet og når hjernen om noen få sekunder. Administrasjonen ved denne ruten kan være farlig siden hele dosen når hjernen samtidig, og hvis individet eller dyret er spesielt følsomt, vil det være lite tid til å administrere et annet legemiddel som motvirker effekten av den første.
    • Intraperitoneal rute. Denne ruten er også ganske rask, men ikke så fort som intravenøs rute. Legemidlet injiseres i bukvegget, spesielt i det intraperitoneale hulrommet (plassen som omgir indre bukorganer, som mage, tarm, lever ...). Denne administrasjonsruten er mye brukt i forskning med små dyr.
    • Intramuskulær rute. Legemidlet injiseres direkte inn i en lang muskel, som muskler i arm eller ben. Legemidlet går inn i blodet gjennom kapillærårene som omgir musklene. Denne reaksjonsvei er et godt alternativ hvis det er nødvendig at administreringen er langsom fordi, i dette tilfelle, kan stoffet være blandet med et annet stoff som trekker sammen blodkar (slik som efedrin) og forsinket blodsirkulasjonen gjennom muskelen.
    • Subkutan bruk. I dette tilfellet injiseres stoffet i rommet som eksisterer like under huden. Denne type administrasjon brukes bare hvis en liten mengde medikament injiseres siden injeksjon av store mengder kan være smertefullt. I tilfeller hvor en langsom frigjøring av medikamentet er ønskelig, kan fast pastill av dette stoffet skal utvikles eller sette det inn i en silikon skall og implantat i det subkutane område, og derved absorberes medikamentet vil gradvis.
    • Intracerebral og intraventricular rute. Denne reaksjonsveien blir brukt sammen med legemidler som ikke er i stand til å passere blod-hjernebarrieren, slik at de blir injisert direkte inn i hjernen, i cerebrospinalvæsken eller cerebrospinal (i hjerneventriklene). Direkte injeksjoner i hjernen brukes ofte bare i forskning og med svært små mengder medikamenter. Injiseringer i ventriklene blir sjelden brukt og brukes hovedsakelig til å administrere antibiotika hvis det er en alvorlig infeksjon.
  • oral. Det er den vanligste måten å administrere psykotrope stoffer til mennesker, det er vanligvis ikke brukt med dyr fordi det er vanskelig å få dem til å spise noe hvis de ikke liker smaken. Narkotika administrert av denne ruten begynner å nedbrytes i munnen og fortsetter å nedbrytes i magen, hvor de til slutt absorberes av venene som leverer magen. Det er noen stoffer som ikke kan administreres oralt fordi de ville bli ødelagt av magesyre eller fordøyelsesenzymer (dette skjer for eksempel med insulin, derfor er det vanligvis injisert).
  • Sublingual rute. Denne typen administrasjon består i å deponere legemidlet under tungen, det psykotrope legemidlet vil bli absorbert av kapillære vener i munnen. Av åpenbare grunner er denne metoden bare brukt hos mennesker, siden det ville være vanskelig å samarbeide med et dyr på denne måten. Nitroglyserin er et eksempel på et stoff som vanligvis administreres gjennom denne ruten, dette legemidlet er vasodilator og tas for å lindre smerten av angina, forårsaket av blokkering i kranspulsårene.
  • Intrarektal rute. Legemidlene administreres ved å introdusere dem i anus i form av suppositorier, når de har introdusert det kommer inn i blodet gjennom blodårene som irrigerer den analmuskulaturen. Denne ruten brukes vanligvis ikke med dyr fordi de kan defekere hvis de blir nervøse og ikke vil gi tid til at stoffet skal absorberes. Denne typen administrasjon er indikert for legemidler som kan skade magen.
  • innånding. Det er mange narkotiske stoffer inhalándolas administreres, for eksempel nikotin, marihuana eller kokain, i form av psykofarmaka som vanligvis administreres av denne ruten inkluderer bedøvelse, da disse ofte ta form av gasser og effekten er ganske rask fordi banen som stoffet følger mellom lungene og hjernen er ganske kort.
  • Aktuell rute. Denne typen rute bruker huden som et middel til å administrere stoffet. Ikke alle legemidler kan absorberes direkte av huden. Hormoner og nikotin administreres vanligvis på denne måten ved hjelp av flekker som holder seg til huden. En annen aktuell rute er slimhinner som er inne i nesen, denne ruten er vanligvis brukt mer for bruk av rekreasjonsdrikker som kokain siden effekten er nesten umiddelbar.

Andre trinn: Fordeling av stoffet av kroppen

Når stoffet er i blodet, må det nå til handlingsstedet som vanligvis er i hjernen, hastigheten som stoffet når dette stedet avhenger av flere faktorer:

  • Løselighet av stoffet. Den blod-hjerne-barrieren hindrer komme inn i hjernen løselige substanser (vannløselig), men la de oppløselige molekyler (fettløselige) så hurtig fordelt i hjernen. Heroin er for eksempel mer fettløselaktig enn morfin, derfor vil den tidligere nå hjernen tidligere og ha raskere effekter.
  • Plasmaproteinbinding. Når de har gått inn i blodet, kan noen molekyler som utgjør stoffet binde seg til plasmaproteiner som danner andre forbindelser, jo flere molekyler blir med i plasmaproteiner, desto mindre mengder medikament kommer til hjernen..

Tredje trinn: Psykofarmakologisk tiltak

Dette trinnet er det mest interessante og mest studerte fra psykofarmakologi. Handlingene til psykotrope medisiner kan inngå i to brede kategorier: agonister hvis de letter synaptisk overføring av en bestemt nevrotransmitter eller antagonist hvis det gjør det vanskelig Disse effektene av narkotika oppstår fordi molekylene av psykotrope legemidler virker på et bestemt sted i nevronet som forenkler eller hemmer synapsen. Så, for å forstå sin handling, er det nødvendig å vite hva synapset er og hvordan det produseres, for folk som ikke vet hvordan synaps oppstår, og de som vil huske det, forlater jeg følgende tabell.

  • I syntese av nevrotransmittere. Syntese av nevrotransmittere styres av enzymer, slik at hvis et legemiddel inaktiverer en type enzym, vil nevrotransmitteren ikke bli opprettet. For eksempel hemmer det paraclorofenilalanina et enzym (hidróxidasa tryptofan) som er nødvendig for syntesen av serotonin, derfor, kan man si at paraclorofenilalanina reduserer serotonin.
  • Ved transport av nødvendige strukturer for å utføre synapser til axonen. De elementer som benyttes i synapsen vanligvis forekommer i kjernen og organeller nær må transporteres til aksonene som synapse, sted hvis de strukturene som er ansvarlige for transport av synapsen kan ikke utføres og medikamentet vil virke som antagonist forringes. For eksempel, colchicin (brukt for å forhindre urinsyregikt) binder seg til tubulin som er nødvendig for å skape mikrotubuli utføre transport innen nerveceller, forhindrer microtubule utvikle en effektiv og forverres synapsen.
  • I resepsjonen og kjøring av handlingspotensialer. For et neuron er aktivert, må det bli en viss stimulans (kan være elektrisk eller kjemisk) for å motta den kjemiske stimuli bør være i drift presynaptiske dendritter (hvor nevrotransmittere binder seg), men noen medikamenter som blokkerer disse reseptorene presynaptisk og hindre at handlingspotensialer blir utført. For eksempel, tetrodotoksin (til stede i puffer fisk) blokkerer de presynaptiske natriumkanaler (ionekanaler) og dermed hindrer aktivering og kort nervelednings.
  • Ved lagring av nevrotransmittere i vesiklene. Nevrotransmittere lagres og transporteres til axon i synaptiske vesikler, kan noen forbindelser ifølge psykofarmaka modifisere strukturen av vesiklene og modifisere dens drift. For eksempel, reserpin (et antipsykotisk og antihypertensiv) modifiserer vesikkel får dem til å utvikle porer ved hvilken "unnslippe" nevrotransmittere og kan derfor ikke utføre synapsen.
  • I ferd med å frigjøre nevrotransmittere til det synaptiske spaltet. For å frigjøre nevrotransmitter-vesikler må slutte seg til i nærheten av aksonene presynaptiske membranen og åpne et hull gjennom neurotransmittere kan la. Noen stoffer virker ved å legge til rette for sammensetningen av vesiklet til presynaptisk membran og andre som gjør det vanskelig. For eksempel, verapamil (for å behandle hypertensjon) blokkerer kalsiumkanaler og hemmer neurotransmitterfrigjørelse mens amfetamin lette frigjøring av katekolaminer neurotransmittere, slik som adrenalin og dopamin. Et interessant eksempel er virkningsmekanismen av giften fra den sorte enke (inneholdende Latrotoxin), fører denne forbindelse overdreven acetylkolinfrigjøring, nå frigjort mer acetylkolin som fremstilles og som tømmes reservene og årsaker og tilstand av utmattelse og til slutt muskelforlamning.
  • I postsynaptiske reseptorer. Når frigjort, må nevrotransmittere binde seg til de postsynaptiske reseptorene for å aktivere neste neuron. Det er noen stoffer som påvirker denne prosessen, enten ved å endre antall postsynaptiske reseptorer eller ved å bli med. Alkohol er et eksempel av den første type, antall reseptorer på GABAergiske inhibitoriske neuroner som produserer tretthet (selv om denne virkning går tapt hvis det fremdeles er å drikke alkohol forlenget). Et eksempel på medikamenter som blokkerer postsynaptiske reseptorer er nikotin, stoffet blokkerer acetylcholinreseptorer hemmende virkning.
  • I moduleringen av nevrotransmittere. Neuroner presynaptiske autoreseptorer i dendritter, disse reseptorene binder seg til den samme nevrotransmitter som neuron har utvist ved synapsen og dens funksjon er å kontrollere nivåene av nevrotransmitteren: dersom mange neurotransmitterreseptorer binde produksjon vil det bli kuttet mens hvis de er forenet, vil få fortsette å bli produsert. Noen medikamenter blokkere disse reseptorene og kan både lette og hemme produksjon nevrotransmitter, som det er stoffer som aktiverer disse reseptorer som om de var det samme nevrotransmitteren (som hemmer produksjonen av det), mens andre blokkere dem forhindre dets aktivering (tilrettelegge frigjøring av nevrotransmittere). Et eksempel på denne effekten er det som skjer med koffein, koffein molekyler sperre auto adenosin, en endogen forbindelse (produsert av oss selv), som gjør ikke mer fri av denne forbindelse og hindrer dens inhiberende funksjon og sedativ.
  • Ved gjenopptakelse av nevrotransmittere. Når de blir brukt i synapsen for å aktivere det neste nervecellen, til nevrotransmitter av det presynaptiske neuron recaptan deaktivere og nedbrytes. Det finnes stoffer som binder seg til reseptorene som er ansvarlig for gjenskape nevrotransmittere og inhiberer reopptak, slik som amfetamin og kokain produsere denne effekt på dopaminerge neuroner, slik som dopamin fremdeles er fri i den synaptiske kløften og fortsetter å aktivere andre neuroner overfor at hele forsyningen av dopamin er utmattet og følelsen av tretthet kommer. Det er også antidepressiva som opptrer på denne måten kalles gjenopptaks-inhibitorer (SSRI), som bidrar til å opprettholde eller øke nivåene av denne nevrotransmitter.
  • Ved inaktivering av nevrotransmittere. Når recaptados nevrotransmittere metaboliseres, dvs. de brytes ned i subcompuestos å slå dem av og starte prosessen med å lage nye signalstoffer. Dette metabolisering utføres av visse enzymer og er stoffer som binder seg til disse enzymene og hemmer deres virkning, for eksempel, andre antidepressiva, MAO (MAO-inhibitorer), som navnet antyder, hemme monoaminoksidaseenzym er involvert i deaktivering av noen neurotransmittere, derfor mAOIs gjøre nevrotransmittere er mest aktive tids.

Som du kan se, er handlingene til de psykotropiske stoffene komplekse fordi de er avhengige av flere faktorer, stedet og handlingsmomentet, forrige tilstand av handlingsstedet etc. Derfor bør ikke bli tatt under behandling uten resept, da det kan ha uventede og til og med bivirkninger på helsen vår.

Fjerde trinn: Inaktivering og utskillelse

Når de har utført sin funksjon, blir de psykotrope legemidlene inaktivert og utskilt. De fleste medikamenter metaboliseres av enzymer i nyrene eller leveren, men vi kan også finne enzymer i blodet og selv i hjernen selv.

Disse enzymer nedbryter normalt legemidlene, og gjør dem til inaktive forbindelser som til slutt vil bli utskilt via urin, svette eller avføring. Men det finnes noen enzymer som forvandler psykotropiske stoffer til andre forbindelser som fremdeles er aktive, og til og med i forbindelser med mer intense effekter enn det opprinnelige psykoaktive legemidlet..

referanser

  1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. I N. R. Carlson, Fysiologi av oppførsel (s. 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psykofarmakologi. I A. Perales, Manuell psykiatri "Humberto Rotondo". Lima. Hentet fra http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E.J., & Duman, R. S. (2002). Neurotransmittere og signaltransduksjon. I K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, og C. Nemeroff, Neuropsykofarmakologi - 5. generasjon av fremgang. Philadelphia: Lippincott, Williams, & Wilkins. Hentet fra http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Kretskort i psykofarmakologi. I S. M. Stahl, Stahls essensielle psykofarmakologi (s. 195-222). Madrid: UNED.