Hva er kognitiv reserve?

den kognitiv reserve det er et system som prøver å kompensere tapene og nevrale atrofier som oppstår som personen blir eldre.

Kognitiv reserve mekanismer arbeide gjennom nevrale plastisitet og takket være dem, kan du forsinke utbruddet av alvorlige kognitive mangler og dermed gjøre våre kognitive funksjoner fortsette å fungere riktig på grunn av kompensasjon.

Hva er kognitiv reserve?

Den kognitive reserve, også kalt hjernereserve, er definert som hjernens evne til å takle hjernens forverring som oppstår ved normal aldring eller av en viss sykdom.

På denne måten vil reserven redusere effektene av denne hjernens forverring av atferd, og begrense kognitiv påvirkning som dette kan føre til.

Dette konseptet oppsto for å forklare hvorfor noen mennesker med samme alder og samme nevronskader ikke hadde samme kognitive underskudd. Noen av disse menneskene, med alvorlig nevrologisk skade, typisk for noen nevrologisk sykdom, hadde ikke engang symptomer på å ha noen sykdom.

Derfor ser det ut til at det ikke er noen direkte sammenheng mellom hjerneskade og symptomer, det er en annen variabel som skal intervenere.

En av de første studiene som prøver å bevise eksistensen av reservatet ble utført av Snowdon i 1997, denne studien involverte et fellesskap av amerikanske nonner og resultatene viste at fravær av kognitiv svikt ikke nødvendigvis innebærer fravær av hjerneskade.

Fordi i post mortem analyse hjernen til en av nonnene typisk skade av Alzheimers sykdom (nevrofibrillære floker og senile plakk) ble imidlertid funnet at denne kvinnen riktig kognitiv ytelse til sin død 101 år gammel.

Det vil si, selv om hans hjerne var skadet, viste han ingen symptomer på sykdommen, slik at forfatteren konkluderte med at det må være en mekanisme for å kompensere for den kognitive tilbakegangen som må oppstå som følge av hjerneskade..

Begrepet reservasjon har endret seg ganske mye siden første gang det ble beskrevet. For tiden vurderes eksistensen av to teoretiske modeller for studiet av reserven. Den første modellen som ble utviklet var den passive modellen, som snakker om hjernereserven, med fokus på å studere anatomiske hjerneegenskaper (antall neuroner, hjernestørrelse ...).

Den andre modellen beskrevet nylig aktiv modell snakker om kognitiv reserve og forstår at reserve handlinger aktivt rekruttere og modifisere eksisterende forbindelser som erstatning for de tapte forbindelser med hjerneskade.

Reservasjonsmodeller

Passiv modell: hjernen reserve

Ifølge denne modellen er den viktige tingenes anatomiske potensial (dens størrelse, antall neuroner og tettheten til synapsene). Dette potensialet vil gjøre opp for hjernens reserve av personen.

Personer med større potensial vil ha større reservasjon og tolerere bedre og lengre hjerneskade før de viser et kognitivt underskudd.

For å forstå det litt bedre, vil jeg forklare det ved å gi et eksempel på Alzheimers sykdom og bruke følgende figur.

Alzheimers sykdom er nevrodegenerativ, noe som betyr at det gradvis forverres med tidenes forlengelse. Personer med større hjerne reserve vil begynne å merke symptomer på Alzheimers når sykdommen er mer avansert og har mer hjerneskade derfor fra den første opptreden av symptomer, vil sykdomsprogresjon være raskere i personer med større kognitiv reserve.

Blant de passive modellene finner vi terskelmodell (Satz, 1993), som dreier seg om begrepet hjernen reserve kapasitet og antar at det er individuelle forskjeller i den kapasiteten og at det er en kritisk grense, hvorpå personen vil manifestere kliniske symptomer. Det styres av tre prinsipper:

1. En større hjernekapasitet virker som en beskyttende faktor.
2. En lavere hjernekapasitet virker som en faktor for sårbarhet.
3. Etterfølgende hjerneskade har en additiv karakter.

Denne modellen blir vanligvis studert med neuroimaging teknikker, siden de kan observeres hvis det er hjerneskade som indikerer en lidelse, selv om personen ikke har manifestert symptomer.

Problemet med denne modellen er at den ikke tar hensyn til de enkelte forskjellene i kognitiv behandling, slik at Yaakov Stern utviklet et annet konsept som tok hensyn til disse faktorene: den aktive modellen eller kognitiv reserve.

Aktiv modell: kognitiv reserve

Ifølge denne modellen er hjernen ikke en statisk enhet, men det ville forsøke å motvirke den cerebrale forverringen som ble produsert av aldring eller av en eller annen sykdom.

Hjernen lindre disse svekkelser på grunn av sin kognitiv reserve er beskrevet som en persons evne til å bruke kognitive prosesser og nevrale nettverk effektivt, det vil si, det er ikke bare viktig at det er mange tilkoblinger, er det også viktig at disse tilkoblingene er effektiv.

To mekanismer har blitt foreslått gjennom hvilke vår kognitive reserve ville fungere:

• Den neurale reserve. Denne reservasjonen refererer til de allerede eksisterende kognitive strategiene som vi bruker for å håndtere kravene til en gitt oppgave. Disse strategiene ville bli oversatt til hjernen i nevrale nettverk eller bestemte former for tilkobling og ville være fleksible, slik at de kunne tilpasse seg hjerneskade og være mindre utsatt for dette.
• Neural kompensasjon. Denne mekanismen refererer til evnen vi må bruke nye nevrale nettverk for å kompensere for virkningen som hjerneskade har produsert i andre nettverk som tidligere fungerte riktig for å utføre en bestemt oppgave. For at dette skal skje, er hjernens plastisitet av vital betydning.

Ikke alle av oss har samme neurale reserve, dette avhenger av flere faktorer, både medfødte og miljømessige (for eksempel type og utdanningsnivå). Den neurale reserve er målt i form av kapasitet og effektivitet.

Kapasiteten refererer til graden av aktivering av et bestemt nettverk for å utføre en bestemt oppgave. Maksimal kapasitet på et nettverk vil bli vist når vanskeligheten med oppgaven er så høy at en økning i vanskeligheter ikke ville øke aktiveringen av det nevrale nettverket, ville det nevrale nettverket ha nådd sin maksimale kapasitet. Dette punktet vil bli vist i personens adferdsrespons, siden det ville redusere effektiviteten i oppgaven.

Det er tidspunkter når effekten ikke går ned fordi andre nevrale nettverk rekrutteres, og disse hjelper det opprinnelige nettverket til å utføre oppgaven. Dette fenomenet er hyppigere hos personer med større kognitiv reserve.

Effektivitet refererer til evnen til å forbedre en oppgave med optimal ytelse ved å bruke minst mulig ressurs. Så hvis to personer utfører samme oppgave optimalt, vil den med den største kognitive reserve bruke færre ressurser for den enn den som har den minste reserven..

For å oppsummere litt disse modellene, som ikke er eksklusive, forlater jeg følgende sammenligningstabell.

Estimering av reservasjonen

Med tanke på reservens betydning, må behovet for å bestemme pasientens kognitive reserve før behandling eller personer med stor sannsynlighet for å få en nevrologisk lidelse, for eksempel personer med familiebakgrunn, bli tydelig. Men hvordan kan vi estimere en persons reservasjon?

Takket være noen studier har tre typer teknikker blitt validert for å måle reserven:

• Kliniske evalueringer. Disse evalueringene gjøres gjennom tester eller spørreskjemaer, og de måler variabler som utdanningsnivå, yrke, sosiale aktiviteter og fysisk.
• Genetiske studier. Noen genetiske faktorer har vært forbundet med visse kognitive profiler.
• Neuroimaging studier. I dem kan observeres anatomiske og funksjonelle egenskaper av hjernen som kan tjene som markører for utbruddet av en eller annen sykdom.

Variabler som påvirker reserven

På dette punktet antar du at du spør hvordan du kan øke din reservasjon. I denne delen vil jeg avsløre fakturene som kan hjelpe deg med å øke den, derfor vil vi ikke snakke om medfødte variabler, om ikke variabler ervervet og dermed modifiserbare.

Følgende sitat illustrerer veldig godt hva jeg vil formidle i denne delen:

Utdanning og premorbid intellektuell kvotient

Utdanning er en av variablene som påvirker den mest studerte reserven. Mange studier har vist at utdanning er en beskyttende faktor for utbruddet av demens og kognitive underskudd assosiert med aldring.

Faktisk er lave utdanningsnivåer ansett som en viktig risikofaktor for utvikling av neurodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom.

Denne variabelen måles vanligvis gjennom kliniske intervjuer og spesifikke spørreskjemaer som Livserfaringsskjema (Spørreskjema om vitale erfaringer fra M.J. Valenzuela) eller spørreskjemaet om variabler av kognitiv reserve utviklet av Arenaza-Urquijo og Bartrés-Faz.

Sammen med utdanning er yrke vanligvis vurdert, måles den gjennom skalaer som spenner fra ufaglært arbeid til høyansvarlige stillinger som ledere.

Mange ganger er både utdanning og yrke avhengig av andre variabler som sosioøkonomisk nivå, derfor er det også nødvendig å undersøke andre faktorer som den enkelte kan kontrollere for å øke sin kognitive reserve.

En annen av faktorene som studeres høyt for å evaluere reserve er IQ eller IQ, for å måle det test eller standardiserte spørreskjemaer blir brukt. Selv om det har blitt bevist at IC er svært arvelig, avhenger det også av andre oppkjøpte faktorer som utdanning og erfaring.

Personer med høy IQ har vist seg å ha en større hjerne- og kognitiv reserve. Disse menneskene har større cerebral modning i barndommen og ungdommen: større hjerne størrelse, kortikale superspesialiseringer og tynning av dorsolaterale prefrontale cortex.

Men det ser ut som at evalueringen av IC med tester og spørreskjemaer er mer pålitelig for å forutsi utviklingen og kognitiv tilbakegang av personen enn de neuroimaging tester.

Kognitive aktiviteter og fritid

Aktiviteter som stimulerer oss mentalt som å lese, skrive, spille et instrument og sosialt relatert, har vist seg å være en beskyttende faktor mot utvikling av demens, selv om de begynner å bli utført når personen allerede er en voksen.

I enkelte studier har det blitt funnet at personer som utfører disse typer aktiviteter, er 50% mindre tilbøyelige til å utvikle demens. I tillegg beskytter de personen mot nedgang i alderen, opprettholder sin kognitive ytelse lenger. Derfor anbefales det å utføre denne typen aktiviteter.

Fysisk aktivitet

I tillegg til mental aktivitet, synes fysisk aktivitet også å være viktig. Mange studier tyder på at fysisk aktivitet er en potensielt fordelaktig faktor mot forverringen forbundet med alderdom og utvikling av demens..

Det er flere mekanismer som kan forklare denne effekten, siden fysisk trening reduserer noen risikofaktorer for å utvikle demens, som kardiovaskulære sykdommer og oksidativt stress, øker også produksjonen av trofiske faktorer (vedlikehold og styrking av nevroner og deres forbindelser) , neurogenese (produksjon av nevroner) og funksjonell plastisitet.

Disse effektene av øvelsen har vist seg med magnetiske resonans tester. For eksempel i en studie ble to grupper av eldre sammenlignet, en gruppe utførte aerobic øvelser med jevne mellomrom i 6 måneder og den andre gjorde det ikke. I den første gruppen ble det funnet en økning i hjernevolum, både i det hvite stoffet (bindemateriale og glialceller) og i det grå stoffet (nevroner).

I en annen studie ble det funnet at effekten av å utøve fysiske og sosiale aktiviteter, når det gjelder beskyttelse mot demens og neurale tilbakegang, lignet effekten av utdanning. Med hvilken vi kan konkludere med at kognitiv stimulering og fysikk er like viktig.

Så, som dette berømte sitatet forteller oss, er det viktige Menn sana i corpore sano.

Hvis du vil vite mer om livsstil, psykologiske aspekter og risikofaktorer som modulerer den kliniske presentasjonen av Alzheimers sykdom, anbefaler jeg at du ser på følgende dokumentar.

Se dokumentarfilmen: HBO: Dokumentarer: Alzheimer-prosjektet: Se filmene: Den kompletterende serien: Kognitiv Reserve: Hva de religiøse ordrene studerer, avslører Alzheimers

referanser

1. Arenaza-Urquijo, E., og Bartrés-Faz, D. (2014). Kognitiv reserve I D. Redolar, Kognitiv nevrovitenskap (s. 185-200). Madrid: Panamericana Medical.
2. Calero, M., & Navarro, E. (2006). Den cerebrale plastisiteten fra det biologiske synspunktet. I M. Calero, og E. Navarro, Kognitiv plastisitet i alderen. Evaluerings- og intervensjonsteknikker. (s. 25-41). Barcelona: Octahedron.
3. Castroviejo, P ... (1996). Hjerteplastisitet. Neurologisk journal, 1361-1366.
4. Sampedro-Piquero, P., & Begega, A. (2013). Fysisk og mental aktivitet hindrer kognitiv tilbakegang?: Bevis fra dyreforskning. Psykologiske skrifter, 5-13. doi: 10.5231 / psy.writ.2013.2607
5. Snowdon, D. (s.f.). The Nun Study. Mottatt fra Asociación Alzheimer Monterrey.