Er det arvelig kreft?

Et av spørsmålene mange har spurt er om kreft kan være arvelig eller har en genetisk komponent som letter utviklingen.

Noen tilfeller av kreft kan oppstå på grunn av overføring av et forandret gen av foreldrene. Imidlertid er det mange andre tilfeller der disse gener ikke oppdages og kreft utvikler seg; eller det er berørte gener, men kreften oppstår aldri.

I tillegg er det visse syndromer av genetisk opprinnelse som, i tillegg til andre symptomer, predisponerer de berørte for å lide polypper og / eller kreft.

På den annen side virker det som at kreftarfenomenet avhenger av hvilken type kreft vi snakker om.

Omtrent 39,6% av befolkningen vil få en diagnose av kreft på et eller annet tidspunkt i deres liv (National Cancer Institute). Av denne grunn er det for tiden mange undersøkelser dedikert til å forebygge, oppdage og behandle det.. 

Hvordan kan du arve kreft?

DNA fra mennesker inneholder omtrent 30.000 gener, og hver av dem bestemmer noen funksjon eller funksjon av kroppen vår (Katalansk Institutt for Onkologi).

Alle mennesker har to kopier av hvert gen, og hver kopi kommer fra en far. Den vanlige tingen er å bli født med to normale kopier. Men hvis det i noen gener forekommer noe endring (det som kalles mutasjon), kan det oppstå abnormiteter i organismenes funksjon..

En mutasjon oppstår når det er en feil i kopien av det genetiske materialet for å skape en ny celle eller eksterne faktorer som giftige stoffer i snuff eller ultrafiolette stråler fra solen.

På den annen side kan denne endringen også arves fra mor eller far.

I tilfelle av kreft, hvis mutasjoner forekommer i kopien av et gen eller gener som forhindrer utviklingen av kreft, vil de ikke utføre sin funksjon riktig og sykdommen kan vises.

Å ha foreldre med litt mutasjon i et gen betyr imidlertid ikke at barn alltid vil arve det. Sannsynligheten for å overføre det endrede gen er 50% i hvert barn.

På den annen side, med en viss genetisk mutasjon, betyr ikke at kreft uunngåelig vil utvikle seg; men personen har større risiko. I tillegg er denne risikoen avhengig av det berørte genet, slik at mutasjoner i bestemte gener gjør at du er mer sannsynlig å ha visse typer kreft og ikke andre.

Det må sies at det er mange mennesker som har arvet mutasjoner som predisponerer for kreft, men har aldri utviklet det. Det er fordi årsakene til kreft ikke bare er genetiske, men flere faktorer som vår livsstil og personlighet er involvert.

I alle fall er de eksakte årsakene til de fleste kreftformer ikke kjent med sikkerhet. Det er eksperter som hevder at ca 10% av kreftene oppstår fra arvelige forandringer i gener.

Kankere som ikke har en genetisk årsak kalles "sporadiske kreftformer" og representerer de fleste tilfeller (90 eller 95%).

I denne typen kreft er folk født med riktig funksjon av sine gener. Men i løpet av sine liv akkumulerer det genetiske materialet mutasjoner på grunn av flere interne og eksterne årsaker. Dermed slutter cellene å fungere skikkelig og blir kreft. For at det skal skje, er det imidlertid nødvendig med flere mutasjoner som påvirker ulike gener.

Typer arvsmønstre av genetiske mutasjoner

Sannsynligheten for å overføre til barn noen genetisk mutasjon, som de som er forbundet med kreft, avhenger av arvsmønsteret til hvert gen. Det er to:

- Autosomalt dominerende arvsmønster: En kopi av det muterte genet, enten på fader- eller morssiden, øker risikoen for å utvikle kreft. Det vil si hvis vi har en riktig og en annen endret kopi av et gen; våre barn har en 50% sjanse til å arve den.

- Autosomal recessiv arvsmønster: For den genetiske mutasjonen skal skje, er det nødvendig å motta en defekt kopi av genet av både moren og faren.

Hvilke genetiske feil forårsaker kreft?

Det finnes forskjellige typer gener som hvis de får mutasjon eller skade kan føre til kreft:

- protooncogén: bestå av gener som finnes i alle mennesker hvis produkter fremmer eller stimulerer spredning og deling av celler. I kreft endres en eller flere av disse proto-onkogener på en eller annen måte og produserer celler ut av kontroll.

- onkogen: Protooncogenes kan mutere og bli onkogener, hvis tilstedeværelse forårsaker utvikling av kreft. Dette skyldes at de stimulerer overdreven vekst av celler og deres overlevelse.

- anti-onkogener: de er tumor suppressor gener eller vekst suppressors. De er ansvarlige for å regulere cellevekst, spredning og differensiering. Hvis de har en feil, vil de ikke kunne forhindre overskytende celler fra å bli født.

Typer av kreft og deres tilhørende genetiske mutasjoner

Konseptet "kreft" omfatter rundt 200 forskjellige sykdommer. Alle har til felles utseendet og ukontrollert vekst av ondartede eller kreftceller. De slutter å utføre sine funksjoner og begynner å invadere og forringe andre organer og vev (Catalansk Institutt for onkologi).

Enkelte tilfeller av kreft kan oppstå på grunn av overføring av et forandret gen av foreldrene. Imidlertid er det mange andre tilfeller der disse gener ikke oppdages og kreft utvikler seg; eller det er berørte gener, men kreften oppstår aldri.

I tillegg er det visse syndromer av genetisk opprinnelse som, i tillegg til andre symptomer, predisponerer de berørte for å lide polypper og / eller kreft.

På den annen side virker det som at kreftarven avhenger av hvilken type kreft vi snakker om. Derfor er her en liste over hver type kreft og dens beslektede gener:

Tarmkreft

Omtrent 1 av 20 tilfeller av tarmkreft forekommer hos personer hvis familie har hatt tykktarmskreft.

Familiel adenomatøs polyposis (FAP): Det har blitt oppdaget at en mutasjon i APC-genet forårsaker 1% av tarmkreftene. Denne tilstanden innebærer utvikling av hundrevis av godartede polypper som dukker opp i tarmen i ung alder, og som i hvert fall kan utvikle seg til kreft. Gjennomsnittlig alder for kreftdiagnose er 35 år.

Polyposis assosiert med MYH (PAM): defekten er funnet i MYH genet, og det er mye mindre hyppig fordi det trenger et autosomalt resessivt arvsmønster. Kreft oppdages vanligvis på over 50 år.

Lynch syndrom: representerer mellom 2 og 5% av tarmkanalen. Det kommer fra defekter i MLH1, MSH2, MSH6 og PMS2 gener. Kan forårsake tarmkreft (70-90% av tilfellene), livmorhalskreft eller eggstokkreft.

Peutz Jeghers syndrom (PJS): øker risikoen for tarmkreft, i tillegg til andre typer kreft. Det er svært sjeldent og preges av mutasjoner i STK11-genet.

Juvenile polyposis syndrom (JPS): Det har vist seg at en svikt i BMPR1A- og SMAD4-gener forårsaker polypper i magen, stor eller tynntarmen. Navnet betyr ikke at det utvikler seg i ungdommen, men typen av polyp, som er inflammatorisk.

Nyrekreft

For tiden undersøker de hvilke gener som er involvert i nyrekreft. For nå er en rekke svært sjeldne arvelige syndromer som kan fremme nyrekreft kjent. Disse sammen utgjør 2% av alle tilfeller av denne typen kreft.

- Von Hippel syndrom Lindau, som oppstår som følge av mangler i VHL-genet og fører til nyrecyster som kan forvandle seg til kreft.

- Tuberkuløs sklerose: det er produsert av feil i TSC1- og TSC2-genene, og forårsaker hjerte-, hjerne- og hudproblemer, i tillegg til nyrecyster.

- Birt Hogg Dube syndrom: det er forbundet med veksten av flere godartede svulster i huden, ansiktet og nakken; så vel som i nyrene.

- Arvelig, nyre-papillær karcinom (HPRCC): for defekter i MET-genet.

- Arvelig leiomyomatose og nyrecellekreft (HLRCC): er assosiert med mutasjoner i FH-genet.

Disse to siste forholdene er enda mer sjeldne.

melanom

Det er en kreft i huden. Familiens disposisjon kan øke risikoen for å utvikle den, sammen med overdreven eksponering for ultrafiolett lys eller sollys.

Det har blitt funnet at CDKN2A-genet kunne være involvert i familiære tilfeller av melanom, selv om forholdet ikke er helt klart. Effekter av genet på kreft synes å variere avhengig av hvor du bor, og andre mutasjoner og miljøfaktorer.

Melanomsyndrom og familiære atypiske multiple mol (FAMMM) synes også å øke risikoen for melanom. Disse menneskene har mer enn 50 mol og må allerede blitt diagnostisert, i hvert fall i nær slekt, melanom.

Kreft i bukspyttkjertelen

Ca 10% av tilfellene av kreft i bukspyttkjertelen kommer fra genetiske feil. Forskere har observert at de gjentas i familier, men vet ikke for nå hvilken nøyaktig genetisk mutasjon som kan forårsake den.

Det ser også ut til at det kan skje i familier hvor forskjellige typer kreft forekommer, slik at endringer i mange av de nevnte geneene kan forårsake det.

retinoblastom

Det er en type kreft som vises i netthinnen til små barn (vanligvis før 5 år). 40% av disse barna har arvet en mutasjon i et gen som heter RB1.

Skjoldbruskkreft

Omtrent 25% av skjoldbruskkreft er forårsaket av arv av et defekt gen som heter RET-genet.

Medullær skjoldbruskkreft er forbundet med et sjeldent syndrom kalt multiple endokrine neoplasier eller NEM.

Brystkreft

Mindre enn 3% av brystkreft tilfeller skyldes arvelige mangler i gener.

Generene som er assosiert med brystkreft er BRCA1- og BRCA2-gener. De er også relatert til eggstokkreft, og bryst- og prostatakreft hos menn.

Imidlertid utvikler ikke alle kvinner med defekter i disse gener brystkreft. Men det har blitt estimert at de er mellom 45% og 90%.

Brystkreft har også vist seg å være defekt i TP53-gener (det styrer celledeling og gir opphav til Li Fraumeni-syndrom) og PTEN (som forårsaker Cowden Syndrome)

Eggstokkreft

Genene forbundet med brystkreft også predisponere for eggstokkreft. Disse er BRCA1, BRCA2-gener; og MLH1, MSH2, MSH6 og PMS2 (de som er påvirket av Lynch syndrom). Faktisk vil mellom 10 og 15 kvinner med Lynch syndrom utvikle eggstokkreft.

Prostatakreft

Denne typen kreft forekommer vanligvis rundt 70 år gammel. Mellom 20 og 25% av defekter i BRCA2 genet forårsaker prostatakreft.

Noen forskere har også funnet noe kobling med BRCA1 genet, men det er ikke så klart.

Livmorhalskreft

Mellom 40 og 60% av kvinnene med Lynch syndrom utvikler livmorhalskreft. Som nevnt, er disse genene MLH1, MSH2, MSH6 og PMS2.

Det har også blitt funnet at mutasjonen i PTEN-genet kan forårsake den.

Hvordan vite om jeg har arvet en kreftfordypning

Hvis det er interesse for å vite om en person eller familie har større risiko for å utvikle kreft, bør en profesjonell undersøke medisinsk historie, personlig og familie.

Det typiske mønsteret som indikerer det i familien, er utseendet på flere tilfeller av samme type kreft eller andre typer som er relaterte. I tillegg er det vanligvis tilfeller i forskjellige generasjoner (som bestefar, far og sønn).

Et annet tegn er at svulsten i disse familiene ble oppdaget tidligere enn vanlig, i tidligere stadier av livet.

Hvis du ser at disse forholdene eksisterer i familien din, kan du få genetiske tester for å være sikker på at du også er utsatt.

Tester undersøker mulige eksistens av endringer i de gener som vi tidligere har kalt, ofte forbundet med visse typer kreftformer.

For testen er det nødvendig for en berørt slektning å ha en blodprøve for å sjekke for defekte gener. Resultatene tar fra 6 til 8 uker, siden analysene er komplekse.

Når du har bekreftet at familiemedlemmet har den genetiske mutasjonen, kan du allerede utføre blodprøven for å oppdage om du presenterer den samme mutasjonen.

Du bør imidlertid vite at ikke alle mutasjoner som predisponerer for kreft kan oppdages for tiden. I tillegg viser resultatene økt risiko for å utvikle kreft, betyr ikke at det nødvendigvis vil oppstå.

Hvordan forebygge utvikling av kreft

Vi kan ikke forandre arvelige genetiske faktorer. Men det positive er at det er i våre hender muligheten for å lede en bedre livsstil for å forhindre at den kommer til syne, vi er mer eller mindre genetisk predisponert for å utvikle den.

Det er nødvendig å fremheve at ikke-arvelige faktorer er svært viktige og determinant i utbrudd av kreft.

For eksempel er en ikke-arvelig faktor mat. Hvis du vil redusere risikoen for kreft, unngå disse 10 kreftfremkallende matvarer og inkludere disse 10 i dietten.

Andre sunne vaner som forhindrer kreft er: Utfør daglig fysisk trening, bli vaksinert, opprettholde en passende vekt, ta sola i moderasjon, unngå tobakk, alkohol og andre giftstoffer etc..

referanser

1. Er kreften arvet? (N.d.). Hentet 24. oktober 2016, fra det katalanske institutt for onkologi.
2. Kreftstatistikk. (N.d.). Hentet 24. oktober 2016, fra National Cancer Institute.
3. Genetisk testing for kreftrisiko. (N.d.). Hentet 24. oktober 2016, fra Cancer Research UK.
4. Arvelig kreft og genetikk. (N.d.). Hentet 24. oktober 2016, fra FORCE: Facing Our Risk of Cancer Empowered.
5. Arvelige gener og krefttyper. (2. juni 2015). Hentet fra Cancer Research UK.
6. Proto-onkogener og kreft. (N.d.). Hentet 24. oktober 2016, fra The Medical Biochemistry Page.
7. Wayne M. Becker, Lewis J. Kleinsmith, Jeff Hardin. (2006). Celleverdenen. Pearson / Prentice Hall.