Miosis årsaker, patofysiologi og behandlinger



den miose Det er sammentrekningen av øyets pupil. Det er et normalt svar som begrenser mengden lys som kommer inn i øyeklubben under sterke lysforhold. Det er det endelige resultatet av fotomotorrefleksen, som er ansvarlig for sammentrekning av pupillen (miosis) når det er mye lys i miljøet, er pupils sammentrekning av begge øynene normalt som svar på lysforholdene.

Imidlertid er ikke miosis i alle tilfeller normal, faktisk når det oppstår i svake lysforhold, blir det ledsaget av andre symptomer (som døsighet eller desorientering). Når det forekommer i bare ett øye, må det betraktes som patologisk.

Det er ekstremt viktig å fastslå årsaken til at den vanligvis skyldes alvorlige forhold som kan kompromittere personens liv.

Evalueringen av miosis er veldig enkel, bare se direkte på personens øye og avgjøre elevens diameter; så lenge det er 2 mm eller mindre, vil miose bli diskutert.

index

  • 1 årsaker 
    • 1.1 Foto-motor refleksjon
  • 2 fysiopatologi 
    • 2.1 Integreringsskader av fotomotorisk refleks 
    • 2.2 Virkninger av giftige stoffer, stoffer eller stoffer
  • 3 behandlinger
  • 4 referanser 

årsaker

Miosis er i de fleste tilfeller en normal respons på eksterne lysforhold og representerer det synlige kliniske tegn på fotomotorisk refleksaktivering.

Når refleksen endres, enten ved organiske skader eller som følge av effekten av giftige stoffer eller medisiner, sies det at det er en patologisk miose, og en fullstendig fysisk undersøkelse er nødvendig for å bestemme årsaken og rette den..

For å forstå miosis godt, er det viktig å kjenne sin mekanisme (fysiologi); Når dette er gjort, vil det være lettere å identifisere de forskjellige patologiene som utløser en patologisk miose.

Fotomotorisk refleksjon

Lyset refleks starter når lyset kommer inn i øyeeplet stimulerer fotoreseptorcellene ligger i netthinnen (kjegler, stenger, ganglionceller fotoreptoras) overføring av lys til en elektrisk impuls som går gjennom de følsomme fibrene av den andre kranie (Oftalmisk nerve) til mesencephalon.

I denne regionen impulsen når kjernen pretectal lokalisert i superior colliculus, dette uten å gå gjennom den laterale genikulat kjernen og visuelle cortex, slik at refleksjonen er integrert utelukkende i midthjernen uten deltakelse av overbygninger.

Når den følsomme impuls når pretectal kjernen, stimulerer det nevroner som forbinder dette med den visceromotor Edinger-Westphal kjerne, hvorfra de forlater parasympatiske motor fibre som følger den tredje nerve (nervus).

Når den tredje kranialnerve entrer bane, parasympatiske fibrene medfølgende angi den ciliære ganglion hvorfra postganglionic motoriske holdige fibre kjent som korte ciliære nerver, noe som til syvende og sist være ansvarlig for sammentrekning av ciliarmuskelen i respons å lyse.

Det er kjent som en direkte fotomotorisk refleks til sammentrekning av eleven (miosis) som svar på direkte stimulus av lys på samme øye; det vil si lyset kommer inn i høyre øye og de riktige elevkontrakter.

I tillegg til den direkte fotomotoriske refleksen er det det som er kjent som en konsensuell refleks, som består i sammentrekning av kontralaterale pupillen som respons på lysstimuleringen i motsatt øyet; for eksempel stimulerer lys høyre øye og kontrakterer eleven til venstre øye.

Den konsensuelle refleksen er ansvarlig for at begge elever har samme grad av miose, derfor er det forventet at eleverne under normale forhold er symmetriske. Når dette ikke skjer, bør du tenke på en skade på integrasjonsbanen til refleksen.

patofysiologi

Når miose skjer i lite lys, er asymmetrisk (ett øye om den andre ikke), eller er ledsaget av andre kliniske symptomer som forvirring, desorientering eller endret bevissthetstilstand, må man tenke på en patologisk miose.

Årsakene til patologisk miose er flere og svært varierte, og er gjenstand for omfattende medisinske avhandlinger, men fra det generelle synspunkt kan det betraktes som to store grupper av årsaker:

- Skader på integrasjonsbanen til fotomotorrefleksen.

- Effekter av giftige stoffer, stoffer eller stoffer.

Generelt kan pasientens kliniske historie, funnene av den fysiske undersøkelsen og de komplementære undersøkelsene (tomografi, toksikologiske tester eller andre, avhengig av saken) med sikkerhet fastslå årsaken til patologisk miose, idet dette er avgjørende betydning siden Ifølge årsaken må behandlingen avgjøres.

Integreringsskader av fotomotorisk refleks 

Kjede og samtykkende pupillrefleks kan påvirkes på forskjellige steder fra retinalesjoner som hindrer lyset stimulus blir elektrisk stimulans til endringer i motoriske nerver som hindrer ciliarmuskelen sammentrekning som reaksjon på lyset.

Det er mange sykdommer og skader som kan endre lys refleks induserende patologisk miose, den hyppigste av noen typer av hjerneblødning (slik som pontinske blødninger), Horner syndrom, tumor Pancoast og clusterhodepine, for å nevne bare Noen av de vanligste årsakene.

Horner syndrom

I Horners syndrom er det et kompromiss av sympatiske fibre som er ansvarlige for mydriasis (dilatasjon av eleven), slik at balansen mellom myose og mydriasis går tapt som svar på forskjellige omgivelseslysforhold.

Når dette skjer autonom innervasjon øyet ledes utelukkende av det parasympatiske system, som ikke har noen antagoniserer som produserer en langvarig og patologisk øye miose hvis sympatisk svei er kompromittert.

Pancoast tumor

En uvanlig, men svært alvorlig årsak til miosis er Pancoast-svulsten, en type lungekreft som involverer toppunktet til orgelet som infiltrerer tilstøtende strukturer, blant hvilke de cervicale sympatiske ganglia teller. Når dette skjer, er det kompromiss av sympatiske fibre, som forekommer i Horners syndrom.

I mellomtiden, i clusterhodepine er vi forbigående opphevelse av mydriasis ved en ikke veldefinert sympatisk sti patologiske endring, blir igjen autonom innervasjon kommandert av det parasympatiske, som induserer vedvarende miose mangler den naturlige antagonisme av sympatiske systemet.

Effekter av giftige stoffer, stoffer eller stoffer

Narkotika, og giftige stoffer som kan ha effekt på det parasympatiske systemet er mange og ulike typer, men det er en fellesnevner som tillater oss å mistenke toksiske effekter av et stoff som er ansvarlig for miose: assosierte nevrologiske symptomer.

Generelt vil nevrologiske tegn som stupor, forvirring, døsighet, agitasjon, sensorisk forstyrrelse eller motorisk funksjonsevne være tilstede hos enhver pasient som presenterer miose forårsaket av stoffer eller legemidler..

Alt avhenger av hvilken type substans som er involvert i miosis, dette er den mest åpenbare forskjellen med hensyn til organiske lesjoner, men muligheten for hjerneblødninger bør aldri overses, noe som noen ganger kan lignes på forgiftninger.

Blant stoffene som produserer miosis er:

- Alle opioidderivater

- Kolinergiske midler (som acetylkolin)

- Inhibitorer av acetylkolinesterase (neostigmin, fysostigmin) 

- nikotin

- Parasympatomimetika (som pilokarpin, et legemiddel som vanligvis brukes i behandling av glaukom)

- Antipsykotiske stoffer (som haldol og risperidon)

- Noen antihistaminer som difenhydramin

- Imidazoliner, inkludert antihypertensiv klonidin

behandlinger

Behandling av miose vil avhenge i stor grad av årsaken, faktisk fysiologisk miose krever ingen behandling, og som blir presentert som en bivirkning av medikamenter anvendt for å behandle en hvilken som helst kjent patologi (pilokarpin, klonidin, etc.).

I de tilfeller hvor behandling er nødvendig, vil det vanligvis være nødvendig å identifisere årsaken og initiere den aktuelle behandlingen for den spesifikke årsaken, forutsatt at den er tilgjengelig. det innebærer at miosis selv ikke blir behandlet siden det utgjør et symptom, så den underliggende sykdommen som er ansvarlig for den må angripes.

referanser

  1. Sloane, M.E., Owsley, C., & Alvarez, S.L. (1988). Aldring, senil miose og romlig kontrastfølsomhet ved lav luminans. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
  2. Lee, H. K., & Wang, S.C. (1975). Mekanisme for morfininducert miose hos hunden. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
  3. Duffin, R. M., Camras, C. B., Gardner, S.K., & Pettit, T.H. (1982). Inhibitorer av kirurgisk indusert miose. Oftalmologi, 89 (8), 966-979.
  4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N. G. (1980). Oftalmoplegi, ptosis og miosis i temporal arteritt. Neurologi, 30 (10), 1054-1054.
  5. Mitchell, A., Lovejoy Jr, F. H., & Goldman, P. (1976). Narkotikainntak forbundet med miose hos komatøse barn. Journal of Pediatrics, 89 (2), 303-305.
  6. Clifford, J. M., Day, M. D., & Orwin, J. M. (1982). Reversering av klonidininducert miose av alfa 2-adrenoreceptorantagonisten RX 781094. Britisk journal for klinisk farmakologi, 14 (1), 99-101.
  7. Weinhold, L. L., & Bigelow, G. E. (1993). Opioid miosis: effekter av lysintensitet og monokulær og kikkertutsettelse. Narkotika- og alkoholavhengighet, 31 (2), 177-181.
  8. Klug, R. D., Krohn, D. L., Breitfeller, J.M., & Dieterich, D. (1981). Inhibering av indusert trauma-indusert miose. Oftalmisk forskning, 13 (3), 122-128.