Papopavirus egenskaper, taksonomi, morfologi, patologi



Papopavirus (Papovaviridae) er en familie av små virus som inkluderer polyomavirus og papillomavirus. Organiseringen av genomet mellom disse virusene varierer betydelig. Derfor betegner noen forfattere det som underfamilier, det vil si subfamilie Polyomaviridae og subfamilie Papilomaviridae.

den Polyomaviridae inneholder JC-virus isolert fra hjernevev av pasienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isolert fra urinen av immunsupprimerte nyretransplantasjonsacceptorer, forårsaker hemorragisk blærebetennelse eller nephropati; og SV40-viruset, Simios 40 vakuoliseringsvirus som hovedsakelig påvirker disse dyrene.

For deres del, Papilomaviridae De inneholder mer enn 70 serotyper av humant vorte-virus, bedre kjent som Human Papillomavirus (HPV). Disse virusene er distribuert over hele verden.

Disse midlene har en sakte utviklingssyklus, stimulerer cellulær DNA-syntese og replikerer i kjernen. Derfor er infeksjonene de produserer latent og kronisk i sine naturlige verter.

Lidelsene til disse patologiene har vært assosiert med utviklingen av kreftfremkallende sykdommer i pattedyr.

I tilfelle av papillomavirus dette skjer i de naturlige vertene, der HPV-infeksjon er sterkt knyttet til utviklingen av premaligne og maligne sykdommer i vulva, cervix, penis og anus.

Mens det i polyomavirene er forekomsten av svulster bare observert i eksperimentelle dyr, med unntak av SV40 som produserer svulster i det menneskelige.

index

  • 1 Generelle egenskaper
    • 1.1 Egenskaper av det humane papillomavirus
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3,2 papillomavirus
  • 4 patogenese
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 patologi
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnose
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 referanser

Generelle egenskaper

Disse virusene har som en naturlig habitat mann og dyr. Transformasjonsformen er ved kontakt med infiserte sekreter.

Inngangsruter er kutane, kjønnsorganiske (ETS) eller respiratoriske for papillomavirus, mens for polyomavirus er ukjent, men det antas at det kan være respiratorisk.

Både polyomavirus og papillomavirus, når de kommer inn i kroppen, forblir latente i vevet.

Patologiene kan behandles, men hvis det er immunosuppresjon, kan det forekomme tilbakefall på grunn av virusreaktivering.

Egenskaper av det humane papillomavirus

HPV er delt inn i to grupper i henhold til deres affinitet for stoffer: hud-trofisk er de forkjærlighet for hud og muco-tropene er de som har høyere affinitet for slimete.

Blant HPV-serotyper har sammenhenger mellom bestemte genotyper og type klinisk skade blitt sett. Det er også flere onkogene serotyper enn andre. For eksempel er serotyper HPV 16 og HPV 18 som produserer kjønsbetinget kondylom, høy risiko.

I tilfelle HPV-16 serotype er det assosiert med keratiniserende squamouscellekarcinomer, mens HPV-18 er assosiert med adenokarcinomer.

På samme måte, hos pasienter som er rammet av verruciform epidermodisplacia av serotyper HPV 5 og 8, registreres en høy grad av påfølgende sykdom av skivekjertelkarsinom fra lesjonene..

Sammendrag Serotyper med høy risiko er: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Og lav risiko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taksonomi

Gruppe 1 av dsDNA.

Familie: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus og Papillomavirus.

morfologi

den papovavirus Generelt har de en størrelse på 45-55 nm, icosahedral symmetri og har ikke en lipid konvolutt. De har et sirkulært dobbeltstrenget DNA-genom.

polyomavirus

Polyomavirus bestå av to eller tre replikative gener kalt tumorantigener som er kodet av en av DNA-trådene og tre strukturelle gener, betegnet antigener kodet kapsid annen kjede.

Den humane og dyre polyomavirussen er forskjellig fra det antigene synspunktet, og det er bare en serotype av hver. Prototypeviruset er Simios 40-viruset av aper.

papillomavirus

Papillomavirus ligner polyomavirus, men de presenterer visse forskjeller. Blant dem: de virale partiklene har en diameter på 55 nm og strukturen av genomet er mer kompleks. Alle virusgener er kodet i en enkelt streng av DNA.

HPV-viruset inneholder 2 L1 og L2 proteiner, og har også virale onkoproteiner som interagerer med cellulære svulster suppressor proteiner.

patogenesen

polyomavirus

Hos mennesker produserer de latente infeksjoner på forskjellige steder avhengig av viruset. For eksempel vedvarer KV- og SV40-virus i cellene i nyrene.

Mens JC-viruset forblir latent i tonsillarvevet, i beinmargens stromale vev, i epitelcellene i tykktarmen og nyre, blant annet vev ubestemt.

De fleste infeksjoner er asymptomatiske. Disse virusene blir reaktivert og produserer symptomatisk sykdom bare hos immunsuppressive pasienter.

papillomavirus

I HPV er flakene som kommer fra peeling av huden en viktig kilde til smitte, samt seksuell kontakt.

Den human papilloma virus har en forkjærlighet for å infisere celler bindingsstedet, og plateepitel søyle epitel, de mest sårbare steder vulva, cervix og anus.

Replikasjonen og samlingen av viruset forekommer i lagene i det skavete epitelet i differensieringsprosessen, fordi viruset i første omgang infiserer det basale laget av epitelet, hvor det virale DNA er lokalisert.

Men uttrykket for kapsidproteinene og samlingen av det komplette viruset forekommer i det mest overfladiske laget av de differensierte keratinocyttene, det vil si når cellene fullfører sin modning.

Således viruset til å replikere behøver cellene gjennomgår differensiering (modning), og fordi det ikke kan bli dyrket in vitro, fordi selv om det cellekulturer De ikke klarer å fullføre sitt differensieringstrinn under disse betingelser og derfor kan viruset heller ikke replikeres.

Det skal bemerkes at HPV-viruset kan etablere en lytisk infeksjon i de keratiniserte cellene i overfladisk epitel, eller det kan forbli i latent tilstand i de dypere lagene, som vedvarer i årevis i den..

På samme måte er det viktig å fremheve at cellene som flager av eller løsner fra det berørte epitelet, vil bli lastet med virus, slik at det spredes.

På den annen side, hvis DNA er integrert i det cellulære DNA, kan det forårsake en onkogen transformasjon av vertscellen.

På denne måten aktiveres virusgenene E6 og E7, som forårsaker skade på p53-genet i basalcellen. Dette genet er ansvarlig for å korrigere feil som kan oppstå under cellegjengivelse. Når genet er skadet, kan det ikke utøve sin funksjon, derfor blir cellene neoplastiske.

På den annen side produserer viruset et onkogent protein p105 og danner et kompleks med RB-genet for å skade det.

RB-genet kontrollerer og regulerer cellegjengivelse, forteller celler når de skal reproducere og hvile når de skal hvile.

Ved å blokkere funksjonen til det samme, reproduserer cellene uten å stoppe og de blir kreftige.

patologi

polyomavirus

JC-viruset er nevotropisk og produserer progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne sjeldne sykdommen angriper immunsuppressive pasienter. Viruset replikerer i oligodendrocytter som produserer en demyelinering av sentralnervesystemet (destruktiv encefalitt).

På samme måte stimulerer viruset immunsystemet og induserer en humoral og cellulær immunrespons (cytotoksisk T), som kontrollerer infeksjonen som forblir latent. Viruset reagerer når immunsystemet er deprimert, forverringen av cellulær immunitet er viktig for utviklingen av sykdommen.

Interferon kan hemme polyomaviruset, selv om det er svakt indusert under infeksjon.

JC-viruset forårsaker svulster i laboratoriemus, men ikke hos mennesker. Både JC-viruset og BK og SV40 har vært assosiert med tilfeller av hemorragisk blærebetennelse og progressiv multifokal leukoencefalopati.

Mens BK og SV40 også er relatert til tilfeller av nefropati.

På den annen side har SV40 vært knyttet til noen svulster hos mennesker, inkludert primære hjernetumorer, ondartede mesotheliom, beincancer og ikke-Hodgkins lymfomer..

Når det gjelder form av overføring av den JC og BK-virus er ukjent, men antas å være gjennom luftrøret, mens vacuolizante simian virus 40, har påvirket human ved tilfeldig forurensning av poliovaksiner med SV 40-viruset.

papillomavirus

Papillomavirus er ansvarlige for godartede papillomatøse lesjoner i huden og slimhinnene.

Disse lesjonene kan presentere som vanlige vorter, flate vorter, plantarvorter, anogenitale vorter, verrucous epidermodysplasi og laryngeal papillomer..

På den annen side er det en svært nær tilknytning mellom forekomsten av cervikal intraepitelial neoplasi, livmorhalskreft og svulster i luftveiene med humant papillomvirusinfeksjon.

diagnose

papillomavirus

En enkel test for forebygging av livmorhalskreft er den årlige testen for endocervikal cytologi, farget med pap smear teknikken. Denne testen avslører patognomoniske egenskaper ved HPV-infeksjon.

Den diagnostiske karakteristikken for cellen infisert med HPV er koilocytose, det vil si tilstedeværelsen av en perinuclear halo av det skavamede epitelet ledsaget av atypisk atypi..

Molekylærbiologi tester er nødvendige for å identifisere den involverte serotypen. Også colposcopy er en teknikk som hjelper å lete etter livmorhalskreft som kan skyldes HPV.

polyomavirus

VBK-DNA kan detekteres i urin sediment, i blod eller i celler infisert med virusinneslutninger, fra nyre- eller urotelelle vevsprøver, gjennom DNA-deteksjon ved PCR.

For diagnostisering av progressiv multifokal leukoencefalopati på grunn av JC-virus, er det kliniske aspektet viktig og bidrar også til bruk av bilde- og laboratorieundersøkelser.

referanser

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy assosiert med infeksjon av Poliomavirus Bk. nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Humant papovavirus (JC): induksjon av hjernesvulster i hamster. vitenskap. 1973 aug 17; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utgave). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Mikrobiologisk diagnose av Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. sherris. mikrobiologi Medisinsk, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Håndbok for medisinsk mikrobiologi. Andre utgave, Venezuela: Direktoratet for media og publikasjoner fra University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrofe virus: JC-virus og progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 i humane kreftformer. Am J Med. 2003 Juni 1; 114 (8): 675-84.