Hemostase fysiologi, stadier, tester, endringer



den hemostase det er likevekten som blodet forblir i væskestatus mens det er inne i det vaskulære systemet (blodkarene) og det omdannes til fast tilstand når en løsning av kontinuitet (sår) av det samme oppstår.

Det ses som balansen mellom prokoaguleringsmekanismer og antikoagulantia, sistnevnte har større vekt. Uten hemostase er det ingen mulighet for blodkoagulasjon. Det er definitivt et delikat system for forsvar av organismen, grunnleggende for livet.

Således, før eventuelle bivirkninger som omfatter vaskulær skade meget avansert fenomen av koagulasjon utløses ved å detektere den første skadestedet, og deretter å generere en tilstandsendring av blodet (væske til fast stoff) i dens periferi.

Blod som sirkulerer i væskefasen i hele kroppen, kommer tilbake til fast tilstand bare på skadestedet for å forsegle bare det skadede området.

Haemostase er ikke bare involvert i blodkoagulasjonssystemet; intervenerer også i forsvaret av organismen ved å stoppe passasje av bakterier gjennom fibrin og blodplater pluggen.

index

  • 1 fysiologi
    • 1.1 Koagulasjonskaskaden og hemostasen
    • 1.2 En ny teori: Hoffmans mobilmodell
  • 2 stadier av hemostase
    • 2.1 Primær hemostase (cellulær hemostase)
    • 2.2 Sekundær hemostase (plasmaforsterkning)
    • 2.3 Fibrinolyse (fibrinolytisk remodeling)
  • 3 tester
  • 4 Endringer i hemostase
    • 4.1 Hemorragisk diatese
    • 4.2 Hypercoagulability states
  • 5 referanser

fysiologi

Kaskaden av koagulasjon og hemostase

Den kalles "koagulasjonskaskade" til serien av hendelser som frigjøres i rekkefølge som i siste ende kulminerer i dannelsen av en koagulasjon.

Navnet på foss Det ble tildelt ham i 1964, da den første teorien om hvordan hele systemet fungerer, ble oppdaget ved å oppdage at koagulasjonsfaktorene aktiveres hverandre, i en lineær rekkefølge av hendelser.

De fleste av dem med zymogener eller proenzymer, proteiner med enzymatisk virkning som sirkulerer i inaktiv form i plasma.

Det ble oppgitt i det øyeblikk at det var to forskjellige aktiveringssekvenser som til slutt konvergerte i aktiveringen av faktor X, hvor a vanlig måte som kulminerte med koagulasjonsdannelse.

To spor ble etablert: en som ble kalt egenverdi og en annen som ble kalt extrinsic:

  • Den indre bane antok en aktiviserende faktor tilstede i plasmaet (som nå er kjent som den aktiverte blodplaten).
  • Den ekstrinsiske banen, som den skulle aktiveres av en faktor som er utenfor plasmaet (kjent i dag som vevsfaktoren).

Dette systemet ble forklart i nesten 40 år.

Det var imidlertid ikke mulig å forklare noen endringer og reaksjoner i kroppen, concordándose at denne teorien og levringstider og målt levrer forklares som skjer i reagensrør i laboratoriet, men ikke gjenspeiler den virkelige fenomenet in vivo.

En roman teori: Hoffmans cellemodell

I 2001 postet Hoffman og Engelman sine mobilmodell og det ble innlemmet i cellene (blodplater, monocytter og endotelceller) ved aktiveringen av koagulasjonssystemet.

Disse cellene spiller forskjellige roller i prosessen med å aktivere og danne en trombus, og systemet krever den første deltakelsen av minst to celler. Selv om proteiner og koagulasjonsfaktorer er nødvendige i denne modellen, regulerer cellene varigheten, intensiteten og plasseringen av koagulasjonsdannelsen..

Den grunnleggende forandringen fra det konseptuelle synspunkt var det faktum at ikke se sekvensene nevnt som overflødige veier for aktivering av den felles vei og forståelse for at de virkelig er en del av en større prosess, som er lineær og trappet.

På denne måten er det nå kjent at den ekstrinsiske sekvensen er initieringsfasen av hele prosessen.

De vil produsere små mengder trombin og plateaktivering etter flere gjentatte sykler på den intrinsiske reaksjonsvei og den felles, positiv tilbakekobling den kulminerer i forsterkningsfasen, med genereringen av store mengder trombin.

Endelig foregår forplantningsfasen, hvor fibrinogenesefasen (fibrindannelse) og blodplateaggregering finner sted.

Stadier av hemostase

Hoffmans mobilmodell sier at det er tre stadier eller perioder som gis suksessivt. Vi vil gjennomgå dem kort.

Primær hemostase (cellulær hemostase)

Det er prosessen med dannelse av blodplatepluggen. Det starter i øyeblikket av skaden.

Når vaskulær skade medfører skade inntreffer, opptrer som de første legeme reaksjon vasokonstriksjon (blodårer musklene seg sammen for å lukke eller kollaps) for å oppnå en umiddelbar reduksjon i blodstrøm.

Som en annen komponent vil vasokonstriksjon og den resulterende forandring i hastigheten av blodstrømmen forårsake aktivering (adhesjon) av blodplater i de følgende sekunder.

Dermed vil blodplater raskt danne en koagulering (aggregering) som tetter lesjonen og vil utløse de andre hemostatiske reaksjonene.

Sekundær hemostase (plasmaforsterkning)

Den inkluderer aktiveringen av koagulasjonssystemet, og i hvilken de tre fasene som er beskrevet ovenfor (initiering, amplifisering og forplantning) vil finne sted..

gang avhjelpes Den første skaden begynner å delta i koagulasjonsfaktorene i det som kalles væskefase, Vanligvis beskrevet med den klassiske modellen av koagulasjonskaskaden.

En rekke biokjemiske reaksjoner av de forskjellige faktorene vil finne sted her hvis sluttmål er å omdanne fibrinogenet (et oppløselig plasmaprotein) til fibrin (som er uoppløselig) for å gi stabilitet til koagulasjonen.

Alle hemostatiske faktorer er glykoproteiner som produseres av leveren.

Denne omdannelsen eller transformasjonen skjer takket være virkningen av trombin, et protein avledet fra sekvensen av to reaksjoner fra den ekstrinsiske vei og den indre bane. I den konvergerer begge veier, og dermed gjør en felles måte.

På den ekstrinsiske vei, faktor III eller vevs del aktiveres faktor VII i nærvær av kalsium som resulterer i faktor VIIa (aktivert) som danner kompleks med faktor III for å aktivere faktor X og starte den felles vei.

På den delen av den inneboende faktor XII forekommer i nærvær av prekalicreína og kininogen med høy molekylvekt, noe som resulterer i faktor XIIa.

Dette aktiverer igjen faktor XI (den omdannes til faktor XIa), og den vil fungere på faktor IX i nærvær av kalsium for å generere faktor IXa, som i nærvær av faktor VIII og kalsium vil også aktivere faktor X for start den vanlige måten.

I den felles vei binder faktor Xa til blodplaten via faktor V, som aktiveres ved binding til blodplaten og frigjort som en faktor Va. Faktorer Xa og Va kommer til å binde seg til protrombinen på overflaten av blodplaten og så sistnevnte kommer til å frigjøre plasmaet som trombin.

Blant funksjonene til denne trombinet er omdannelsen av fibrinogen til fibrin.

Endelig aktiveres faktor VIII av trombin i nærvær av kalsium og fremkaller således den biokjemiske stabiliteten til koagulasjonen.

Fibrinet dannet av trombinet aksjons funksjoner omfatter: å regulere aktiviteten av den samme trombin, regulerende faktor XIII, aktivert fibrinolyse og modulere de tidlige stadier, og deltar i reparasjon av skaden til å stimulere proliferasjon av fibroblaster, makrofager og andre celler.

Fibrinolyse (fibrinolytisk remodeling)

Det er den siste fasen av prosessen. I dette fortsetter man til eliminering av blodproppen.

Når den innledende lesjonen oppstår og som respons på endotelcelle traumer, aktiveres ved hjelp av noen enzymer plasminogen, som skal binde seg til fibrinkolben.

Når den er bundet, absorberes den av polymerene av sistnevnte, og er bundet til den som plasminogenaktivatoren. På denne måten aktiverer han den, forvandler den til plasmin.

Plasmin (som forblir festet til fibrin) virker på det og nedbryter det til nyoppløselige fragmenter, og oppløses dermed av blodproppen.

Dette er en måte akademikere for å forklare et helt system som virkelig utvikler samtidig, og hvor andre faktorer som pH i mediet, temperatur, endotelceller og andre fenomener (kalt reologi) som endrer de enzymatiske reaksjoner og evnen til å opprettholde balanse komme i betraktning.

testing

Basert på disse postulatene ble det utviklet tester for å avgjøre om det er en endring av noen av de angitte rutene, og basert på dette vurderes pasientstyringsprotokollene..

Dette etablerer to tester som fortsatt er gullstandarden for evaluering av hemostase, kalt sammen koagulasjonstider:

  • Prothrombintest (PT). For å evaluere den "ekstrinsiske" eller raske banen som initierer vevsfaktoren.
  • Aktivert partiell tromboplastintid (PTTa). For å evaluere den "indre" banen som aktiveres av det såkalte kontaktsystemet fra faktor XII.
  • I tillegg er det trombocyttall og perifer blodspredning fortsett å tillate evaluering av denne viktige komponenten av det hemostatiske systemet.

Endringer i hemostase

Som vi har sett, er hemostase en delikat kompleks prosess der mange elementer konvergerer og interagerer. Når noen av dem endres, blir det som kalles koagulasjonsforstyrrelse.

For akademiske formål skal vi dele dem i to store grupper. Fordi vi er utenfor rammen av denne artikkelen, vil vi begrense oss til å klassifisere og navngi dem.

Hemorragisk diatese

Også kalt koagulasjonsforstyrrelser som standard. De kan være av tre typer, avhengig av hvilket stadium av hemostase er endret:

Av blodplate opprinnelse

  • Trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse
    • Idiopatisk trombocytopenisk purpura
    • Drug-indusert trombocytopenisk purpura
    • Postinfectious purples
    • Postransfusional purpura
    • Neonatal immunologiske purples
    • Trombotisk trombocytopenisk purpura
    • Uremisk hemolytisk syndrom
  • Plaquetopatier eller trombotisk purpura
    • Ulike medfødte trombopatier
    • Ulike oppkjøpte trombopatier

Av vaskulær opprinnelse

  • Arvelig vaskulær purpura
    • Arvelig hemorragisk telangiektasi (Rendu-Osler-Weber sykdom)
    • Giant hemangioma eller Kassabach-Merritt syndrom
    • Ehlers-Danlos syndrom
  • Ervervet vaskulær purpura
    • skjørbuk
    • Smittsomme purples
    • Medisinske purples
    • Traumatiske purpur
    • Immunologiske purpur

Av plasmatisk opprinnelse

  • Arvelige koagulasjonsavvik
    • Hemofili: A og B
    • Von Willebrand sykdom
    • Arvelig mangel på andre koagulasjonsfaktorer
  • Ervervet koagulasjonsavvik
    • Spesifikke hemmere: Kjøpt faktor underskudd
    • Inhibert er ikke-spesifikt: antiphospholipid antistoffer
  • K-vitaminmangel
  • Abnormaliteter oppnådd i leversykdommer
  • Abnormaliteter oppnådd i neoplasmer
  • Abnormaliteter oppnådd i nephropathies
  • Disseminert intravaskulær koagulasjon

Hypercoagulability states

Medfødt hyperkoagulerbarhet

  • Antitrombin III-mangel
  • Proteinunderskudd C
  • Proteinunderskudd S
  • Faktor V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Faktor XII-mangel
  • Arvelig mangel på fibrinolyse

Ervervet hyperkoagulabilitet

  • Flere årsaker (hovedsakelig smittsomme)

referanser

  1. Ceresetto JM. Fysiologi av hemostase. Generell introduksjon. Hematologi 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Bestemmelse av forholdet ved opprinnelsen til K518N-mutasjonen mellom en meksikansk og en portugisisk familie med koagulasjonsfaktor XI-mangel. Kapittel 1. Gradearbeid. University of the Americas. Puebla, Mexico.
  3. Alvarado IM. Fysiologi av koagulasjon: nye konsepter anvendt til perioperativ omsorg. Universitas Medica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fysiologi av hemostase. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Fysiologi av koagulasjon. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Venn MC. Patofysiologi og koagulasjonsforstyrrelser. Pediatr Integral 2008; XII (5): 469-480