Hepatisk encefalopati Symptomer, årsaker, behandling

den hepatisk encefalopati (EH) er en medisinsk tilstand som preges av tilstedeværelsen av psykiske lidelser hos en person som lider av en kronisk leversykdom (Kowdley, 2016).

I tillegg, er det ansett som en nevropsykiatrisk syndrom karakterisert ved ulike svingende kliniske manifestasjoner, fra milde symptomer som skjelving eller dysartri, mer alvorlige symptomer slik som generalisert kognitiv eldeterioro eller symptomer på vital betydning som tap av bevissthet og koma (Cordoba og Esteban Mur, 2014).

Generelt er hepatisk encefalopati forbundet med en utløser eller en alvorlig dysfunksjon (Cordoba og Esteban Mur, 2014) leverfunksjonen.

Denne typen tilstand er produktet av akkumulering av giftige stoffer i blodet, på grunn av tap av funksjon
hepatisk metabolisme (Cortés og Córdoba, 2010).

For diagnosen hepatisk encefalopati er det ingen spesifikke tester, så diagnosen er basert
hovedsakelig i klinisk mistanke og i ulike komplementære teknikker (Kowdley, 2016).

På den annen side har de terapeutiske inngrepene som brukes i behandlingen av hepatisk encefalopati, målet å eliminere den etiologiske årsaken (Kowdley, 2016).

Den vanligste behandlingen av valg inkluderer vanligvis disakkarider og ikke-absorberbare antibiotika (Kowdley, 2016).

Kjennetegn ved hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati (HE) er en normalt transient cerebral dysfunksjon forårsaket av leversvikt, og manifesterer seg som et bredt spekter av psykiatriske og / eller neurologiske forstyrrelser, som strekker seg fra subkliniske forandringer til koma (The American Association for Studien av leversykdommer, 2014).

Begrepet encefalopati er vanligvis brukt til å betegne de diffuse nevrologiske patologiene som endrer hjernens funksjonalitet eller struktur (Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2010).

Encefalopatier kan være forårsaket av en rekke forskjellige etiologier: smittestoffer (bakterier, virus, etc.), metabolske sykdommer eller mitokondriell dysfunksjon, økt intrakranialt trykk, langvarig eksponering for toksiske stoffer (kjemikalier, tungmetaller, stråling, etc. ), hjerne svulster, hode traumer, dårlig ernæring, eller mangel på blodstrøm og oksygen i hjernen
(Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2010).

På grunn av dette, vanligvis uttrykket encefalopati går forut for en annen beskriver årsaken eller årsak til den medisinske tilstand: hepatisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, kronisk traumatisk encefalopati, Wernickes encefalopati, etc. (Encefalopatía.net, 2016).

På den annen side er uttrykket lever, brukt til å betegne de tilstandene som er relatert til leveren.

I hepatisk encefalopati er således endringen av nevrologisk funksjon hovedsakelig på grunn av tilstedeværelsen av patologier som påvirker effektiv funksjon av leveren.

Noen av leversykdommene er: skrumplever, hepatitt, leverabcesser, blant andre (National Institutes of Health, 2016).

Disse forholdene forårsaker at leveren ikke skal kunne tilnærme eliminere giftstoffer som er tilstede i organismen og blodet, noe som forårsaker akkumulering av disse i blodet, noe som kan føre til betydelig hjerneskade (Kivi, 2012).

frekvens

Utbredelsen og eksakte forekomsten av hepatisk encefalopati er ikke kjent nøyaktig, hovedsakelig på grunn av mangel på casestudier, det etiologiske mangfoldet og kliniske former etc. (Cortés og Córdoba, 2010).

Til tross for dette mener kliniske spesialister at mennesker som er berørt av cirrhose, kan utvikle lever encefalopati på et eller annet tidspunkt i deres liv, enten med et mildt eller mer alvorlig klinisk kurs (Cortés og Córdoba, 2010)..

Spesielt er det blitt anslått at mellom 30% og 50% av personer diagnostisert med cirrosos har en episode med hepatisk encefalopati (Cortes og Cordoba, 2010).

Tegn og symptomer

Det kliniske løpet av hepatisk encefalopati er vanligvis forbigående, vanligvis en akutt eller kortsiktig medisinsk tilstand. Det er imidlertid noen tilfeller der hepatisk encefalopati blir en kronisk eller langsiktig medisinsk patologi (Kivi, 2012).

I tillegg kan hepatisk encefalopati i langsiktige tilfeller være permanent eller tilbakevendende.

Vanligvis vil folk som har et tilbakevendende kurs ha episoder av hepatisk encefalopati gjennom livet (Kivi, 2012).

I tilfelle av permanent form observeres symptomene vedvarende hos de personer som ikke responderer positivt på behandlingen og har permanente nevrologiske følger (Kivi, 2012).

Tegn og symptomer på hepatisk encefalopati typisk omfatte forskjellige typer av nevrologiske og psykiatriske forstyrrelser, som strekker seg fra (Kowdley, 2016):

• Svake underskudd: forstyrrelser søvnvåkningsmønstre, humørsvingninger, minneproblemer, sløvhet og obtundasjon.
• Alvorlige underskudd: dyp koma, hjerne ødem, hjernestammen herniasjon.

De kliniske manifestasjoner av hepatisk encefalopati er preget av å være svært heterogene og forandre (Cortés og Córdoba, 2010.

Pasienter som er påvirket av hepatisk encefalopati vil presentere en symptomatologi som kan grupperes i tre områder: endret nivå av bevissthet, neuropsykiatrisk forandring og nevromuskulær forandring (Cortés og Córdoba, 2010).

Endret bevissthetsnivå

Vanligvis er det en tilstand av mild forvirring som kan utvikle seg til koma. I tillegg er disse tilstandene vanligvis foregått av tilstander av sløvhet eller dumhet (Cortés og Córdoba, 2010).

• forvirring: Karakterisert ved forbigående endret mental status med tilstedeværelse av liten endring i nivået av oppmerksomhet og årvåkenhet og forskjellige kognitive mangler (vanskelig å huske, forvirring, sløret tale, etc.).
• Fedme eller sløvhet: påvirker hovedsakelig oppmerksomhetsnivået, på grunn av en reduksjon i overvåkingsnivået. Normalt viser pasienten overdreven døsighet, hadde pauset, redusert prosesseringshastighet.
• stupor: nivået av årvåkenhet er redusert betraktelig. Den berørte personen vises i en drømmetilstand og reagerer bare på intens ekstern stimulering.
• koma: koma er betraktet som en patologisk tilstand eller lidelse av bevissthetsnivået. Pasienten vises i søvntilstand og reagerer ikke på ekstern stimulering.

Neuropsykiatrisk forandring (Cortés og Córdoba, 2010)

Tegn og symptomer som påvirker nevropsykiatrisk område inkluderer vanligvis endringer i intellektuell kapasitet, samvittighet, personlighet eller språk.

I de fleste tilfeller er det en nedgang i hastigheten på behandling, respons, språkproduksjon, etc. I tillegg vises en signifikant romtids disorientasjon

På den annen side begynner atferdsendringer vanligvis med tilstedeværelse av irritabilitet, etterfulgt av apati og endring av søvn- og våknesykluser.

Normalt sett observeres en delvis eller total frakobling med miljøet vanligvis. I de mer alvorlige faser kan det forekomme vrangforestillinger eller psykomotorisk agitasjon.

Neuromuskulær forandring (Cortés og Córdoba, 2010)

På den annen side, tegn og symptomer relatert til nevromuskulær området inkluderer vanligvis: hyperrefleksi, utseende tegn på Babinskiy, asterixis eller flagrende skjelving.

• hyperrefleksi: Tilstedeværelse av overdrevne eller uforholdsmessige reflekser.
• Tegn på Babinski: Åpning av tærne i en vifte etter stimulering av fotsålen.
• asterixis: reduksjon eller tap av muskel tone i extensor muskler i hendene.
• Blinkende tremor: tremor i øvre ekstremiteter på grunn av reduksjon eller tap av muskeltonen i disse.

I tillegg er det i de mest alvorlige faser mulig å observere muskelblødhet eller hyporefleksi (reduksjon av reflekser), fravær av respons på intense eller smertefulle stimuli og / eller tilstedeværelse av stereotype bevegelser.

årsaker

Hepatisk encefalopati (HE) er en type encephalic lidelse som resulterer i et bredt spekter av nevropsykiatriske lidelser. I tillegg er det en alvorlig eller hyppig komplikasjon forårsaket av leversvikt (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Leveren er den ansvarlige for behandling av alt giftig avfall som er til stede i kroppen. Disse stoffene eller toksinene er produkter av forskjellige proteiner, som metaboliseres eller brytes ned for bruk av andre organer (Kivi, 2012).

Tilstedeværelsen av en leverendring i organismen, forårsaker at leveren ikke er i stand til å filtrere alle toksinene, forårsaker en
akkumulering av disse i blodet (Kivi, 2012).

Dermed kan disse toksinene bevege seg gjennom blodbanen for å nå sentralnervesystemet (CNS).

På dette nivået endrer disse stoffene nevronfunksjonen og kan derfor forårsake viktige skader på hjernenivå (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Til tross for dette er mekanismer for utseende av kognitive endringer ikke kjent nøyaktig, men forskjellige hypoteser er blitt foreslått (Kowdley, 2016).

Blant alle giftige stoffer som kan akkumuleres i blodet, og de eksperimentelle studier viser at høye konsentrasjoner av ammoniakk korrelerte signifikant med utbruddet av kognitiv svikt (Kowdley, 2010).

Spesifikt gjennomføres forskjellige laboratorieforsøk har det vist seg at pasienter med hepatisk encefalopati, har høye konsentrasjoner av ammoniakk og, også, ved behandling i forbindelse med reduksjon av denne substans fører til en spontan forbedring av symptomene klinikk (Kowdley, 2010).

Ammoniak er imidlertid ikke den eneste medisinske tilstanden som kan føre til utvikling av hepatisk encefalopati.

På denne måten er det identifisert flere forhold som kan utløse utviklingen av hepatisk encefalopati (Kivi, 2012):

• Patologier relatert til nyre.
• dehydrering.
• Smittsomme prosesser, som lungebetennelse.
• Traumer eller nylig operasjon.
• Forbruk av immunsuppressive stoffer.

diagnose

Det er ikke tilstrekkelig nøyaktig eller spesifikk test som gjør det mulig for en entydig diagnose av hepatisk encefalopati (Cordoba et al., 2014).

Diagnosen krever realisering av en presis klinisk historie som gir informasjon om mulige årsaker, symptomer og evolusjon (Cortés og Córdoba, 2010).

Fordi mange av symptomene på hepatisk encefalopati er ikke spesifikke for dette, er kliniske manifestasjoner observert i løpet av andre sykdommer, derfor er det viktig at diagnosen stilles etter utelukke andre årsaker (Cortes og Córdoba, 2010 ).

På denne måten er bruk av andre prosedyrer eller komplementære tester også grunnleggende (National Insititutes of Health, 2015):

• Generell fysisk undersøkelse.
• Leverfunksjonstest.
• Laboratorietester: blod ammoniakk nivåer, kalium nivåer, kreatinin nivåer, etc..
• Neurologisk undersøkelse: neuropsykologisk vurdering (kognitiv funksjon), elektroencefalografi, neuroimaging tester (magnetisk resonans, computertomografi).

behandling

Alle eksisterende behandling for hepatisk encefalopati primært være avhengig av det etiologiske årsak, lagravedad av den medisinske tilstand og de spesielle karakteristika for den berørte person (Khan, 2016).

Den terapeutiske intervensjonen har derfor som mål å kontrollere eller eliminere årsaken og løse mulige sekundære medisinske komplikasjoner (Khan, 2016).

I tilfelle farmakologiske inngrep handler de fleste medikamenter for å redusere produksjon og konsentrasjon av ammoniakk. Dermed er de mest brukte stoffene ikke-absorberbare eller antimikrobielle disakkarider (Cortés og Córdoba, 2010).

På den annen side anbefaler andre spesialister også overvåking av ikke-farmakologiske terapeutiske tilnærminger, som begrensning av proteinforbruk (Khan, 2016).

Selv om det er et ofte brukt mål, brukes det vanligvis som en kortvarig behandling for pasienter
som er innlagt på grunn av moderat eller alvorlig hepatisk encefalopati (Cortés og Córdoba, 2010).

Begrensning av proteininntaket i lang tid er skadelig for personer med hepatisk encefalopati og andre typer
av sykdommer, siden de øker nivåene av underernæring og i tillegg øker hastigheten til degenerasjon av muskelmasse (Cortés og Córdoba, 2010).

prognose

Vanligvis innebærer bruk av tilstrekkelig medisinsk behandling på den etiologiske årsaken til hepatisk encefalopati en gunstig gjenoppretting av den berørte personen.

Men i mange tilfeller etter utvinningen begynner signifikante nevrologiske følger å utvikle seg.

Derfor er de involverte kan fremoppmerksomhetsforstyrrelser, hukommelsesproblemer, konsentrasjonsproblemer, redusert konsentrasjon hastighet, vanskelig å løse problemer, etc..

Når dette skjer, er det viktig at en nevropsykologisk vurdering er utført nettopp for å identifisere de kognitive områder som har mindreavkastning enn forventet for deres aldersgruppe og utdanningsnivå.

Når de forandrede funksjonene er identifisert, vil de fagansvarlige som har ansvaret for saken, utforme et nøyaktig og individuelt nevropsykologisk inngrep eller rehabiliteringsprogram..

Hovedmålet med nevro rehabilitering, i denne patologi, og andre nevropsykologiske opprinnelse, er først og fremst å oppnå bedre funksjonalitet av de berørte områder, så nær som mulig til premorbide nivåer og også generere kompenserende strategier som tillater pasienter å effektivt tilpasse til miljøkrav.

referanser

1. AASLD. (2014). Hepatisk encefalopati i kronisk leversykdom. Hentet fra Den amerikanske foreningen for studier av leversykdommer.
2. Córdoba, J., og Mur, E. (2010). Hepatisk encefalopati Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Epática encefalopati. Mottatt fra Spansk Gastroenterology Association.
4. Encefalopatia.net. (2016). Hepatisk encefalopati Hentet fra Encefalopatia.net.
5. Kahn, A. (2016). Hva er hepatisk encefalopati? Hentet fra Healthline.
6. Kivi, R. (2016). Encefalopati. Hentet fra Healthline.
7. NIH. (2010). Encefalopati. Hentet fra National Institute of Neurogical Disorders and Stroke.
8. NIH. (2015). Hepatisk encefalopati Hentet fra MedlinePlus.
9. Shaker, M. (2014). Hepatisk encefalopati. Hentet fra Cleveland Clinic.
10. Kilde bilde