Midlertidige Lobe Epilepsy Symptomer, Årsaker og Behandling

den temporal lobe epilepsi (ELT) er en type epilepsi som stammer fra hjernens tidsmessige lober, viktige områder i minnet, språk og emosjonell behandling.

Når anfall oppstår, kan endringer i disse funksjonene vises. Noen av manifestasjonene er merkelige følelser som frykt eller eufori, déjà vu, hallusinasjoner, dissosiasjon ... Etter krisehukommelse kan det oppstå problemer, og selv avasi.

Begrepet "temporal lobe epilepsy" ble opprettet i 1985 av den internasjonale liga mot epilepsi (ILAE). Det ble brukt til å definere en tilstand som skiller seg ut for utseendet av tilbakevendende anfall fra medial eller lateral temporal lobe.

Nevropologen John Hughlings Jackson nevnte det imidlertid i 1881.

Temporal lob epilepsi er en type delvis epilepsi, det vil si at det påvirker et bestemt område av hjernen (i motsetning til det generaliserte området, som involverer hjernen som helhet)..

Kramper som er forbundet med dette, kan være enkle deler, der personen er bevisst; eller komplisert delvis når det er bevissthetstap.

Denne typen epilepsi er en av de hyppigste og samtidig komplekse. Det ser ut til å dekke 40% av alle tilfeller av epilepsi, selv om disse tallene synes å variere i de ulike studiene.

Generelt er fødsel, levering og utvikling av personer med temporal lobe epilepsi normal. Det vises vanligvis ved slutten av det første tiåret av livet eller i begynnelsen av det andre tiåret, etter en tidlig hjerneskade eller feber.

De fleste pasienter reagerer på behandling med de aktuelle antiepileptika. Imidlertid forbedrer omtrent en tredjedel av pasientene ikke med disse medisinene, og kan lide endringer i minne og humør.

For disse tilfellene kan kirurgisk inngrep ledsaget av nevropsykologisk rehabilitering være nyttig..

Utbredelse av temporal lobe epilepsi

Ifølge Téllez Zenteno og Ladino (2013) er det få data om forekomsten av denne typen epilepsi..

Ifølge en studie publisert i 1975, observert de at temporal lobe epilepsi vises i 1,7 per 1000 personer.

Blant pasienter med epilepsi av partiell type (involverer bare et definert område av hjernen) har mellom 60% og 80% temporal lob epilepsi.

For befolkningsstudier, i en publisert i 1992 ble det observert at det ramte 27% av pasientene med epilepsi. Mens i en annen, indikerte de en 66% prevalens av epilepsier.

Det er ikke funnet forskjeller mellom menn og kvinner angående hyppigheten av ELT, selv om det er kjent at epileptiske anfall er mer sannsynlig når kvinner er menstruerende.

årsaker

Temporal lobe epilepsi kan være familiær eller ha en sporadisk utbrudd. Årsakene ser ut til å være, hovedsakelig:

- Hippocampus sklerose (HD): Det er tapet av en viss gruppe neuroner i hippocampus, et veldig viktig område som ligger i den tidlige lobe. Spesielt forekommer de i nevronkjerner kalt CA4, CA3 og CA1.

Hvordan oppstår dette tapet? Tilsynelatende kan det skyldes en genetisk predisponering eller perinatal hypoksi (mangel på oksygen i hjernen som oppstår under fødselen). Det vil forårsake skade i hippocampus som letter febrile anfall i barndommen.

Også i noen undersøkelser har det blitt foreslått at det kan skyldes en dårlig utvikling av hippocampus knyttet til en etterfølgende skade (infeksjon eller traumer).

- Lavverdig hjernesvulster som påvirker temporal lobe.

- Medfødte misdannelser av blodkarene i hjernen.

- Gliotiske lesjoner, det vil si de som forårsaker arrdannelse eller gliose av hippocampus.

- Traumatiske hjerneskade i barndommen, infeksjoner som meningitt eller encefalitt, hjerneinfarkt eller genetiske syndromer kan lette utseendet på epilepsi..

Den vanligste risikofaktoren er å ha anfall forårsaket av høy feber tidligere. Faktisk har to tredjedeler av pasienter med denne typen epilepsi hatt febrile kramper uten infeksjon før oppstart av epileptiske anfall.

Disse kriser kjennetegnes ved å være lengre enn normalt, ca 15 minutter eller mer. De er også preget av å forårsake åpenbare nevrologiske abnormiteter som rare stillinger eller svakhet i noen lemmer..

I noen tilfeller av epilepsi kan lesjonene identifiseres med magnetisk resonansbilder eller histopatologiske studier.

I andre tilfeller kan imidlertid ingen observerbar unormalitet identifiseres, noe som vil gjøre diagnose og behandling vanskelig..

Hva skjer i hjernen når et epileptisk anfall oppstår? Det ser ut til at i løpet av søvn- og våknesyklusene varierer den elektriske aktiviteten til hjernens celler..

Når den elektriske aktiviteten til en gruppe neuroner endres, kan det oppstå et epileptisk anfall. I temporal lobe epilepsi er denne unormale aktiviteten funnet i en av de temporale lobes.

symptomer

De vanligste symptomene på temporal lobe epilepsi er auras og minneunderskudd.

Auras forekommer i 80% av epileptiske anfall av temporal lobe. De består av merkelige opplevelser som fungerer som en alarm, noe som indikerer begynnelsen på et anfall.

Auraen er et partielt eller brennbart angrep som ikke skader pasientens samvittighet og har forskjellige manifestasjoner som:

- Merkelige sensoriske og somatosensoriske erfaringer. For eksempel oppfatter lukter, smaker, opplever visuelle hallusinasjoner eller perceptuelle illusjoner. Denne følelsen av svimmelhet er inkludert i denne gruppen.

Pasienter kan se objekter rundt dem som er mindre enn normalt (mikropsia) eller forstørret (makropsia), eller fange forvrengninger i form og avstand av elementene i miljøet.

Tilsynelatende er de olfaktoriske auras indikative for mulig eksistens av en svulst i temporal lobe (Acharya, 1998).

- Autonome symptomer, som forandringer i hjerterytme, gåsebud eller økt svette. Gastrointestinale ubehag eller "sommerfugler" er også vanlige.

- Psykiske symptomer som déjà vu (følelsen av at han allerede har opplevd samme situasjon), eller jamais vu (det motsatte, det gjenkjenner han ikke noe han allerede har opplevd).

I tillegg til depersonalisering (er løsrevet fra seg selv), følelse av unrealitet, eller plutselig utseende av frykt eller angst. Disse to siste symptomene er forbundet med anfall hentet fra hjernen amygdala. 

Det er tilfeller der noen pasienter har observert sin egen kropp fra utsiden, som om de hadde "forlatt" den.

I motsetning til at epileptiske anfall assosiert med temporal lobe er komplekse (med bevissthetstap), kan de vare fra 30 sekunder til 2 minutter. Symptomene som kan oppstå er:

- Dilated elever og stirrer.

- Manglende evne til å reagere på stimuli.

- Tygge eller svelge gjentatte ganger, så vel som å flippe leppene.

- Merkelige og repeterende bevegelser av fingrene.

- Disse symptomene kan utvikle seg til generaliserte tonisk-kloniske anfall. De er de mest typiske for epilepsi, og er preget av sterk stivhet i kroppen etterfulgt av ukontrollerte rytmiske bevegelser.

Etter å ha opplevd et epileptisk anfall av temporal lobe, kan symptomer som:

- Forvirring og vanskeligheter med å snakke.

- Amnesi, det vil si problemer med å huske hva som skjedde under krisen. Det er mulig at pasienten ikke vet hva som har skjedd, og er ikke klar over at han har hatt et angrep.

- Overdreven døsighet.

Typer av temporal lobe epilepsi

Det er to hovedtyper av temporal lobe epilepsi

- Epilepsi av medial temporal lobe: Det er den som involverer medial eller indre strukturer av temporal lobe og er den vanligste subtypen. Faktisk står de for 80% av alle epilepsier av den tidlige lobe.

Det påvirker vanligvis hippocampus eller strukturer som er nærliggende. Det er vanligvis forårsaket av hippocampus sklerose, og er resistent mot rusmidler.

- Neurokortisk temporal lobe epilepsi: Det er den som dekker den ytre delen av den tidlige lobe. De er knyttet til komplekse hallusinasjoner som musikk, stemmer eller rop og med endringer i språket.

Hvordan blir det diagnostisert?

Profesjonelle kan gjøre en omtrentlig diagnose gjennom symptomene som er beskrevet av pasientene.

Imidlertid, for å gjøre en pålitelig og nøyaktig diagnose, brukes magnetiske resonansbilder (MR) hjerneskanninger for å se om det foreligger abnormiteter som kan knyttes til ELT..

Det er også viktig å utføre et elektroencefalogram som måler hjernens elektriske aktivitet. Takket være dette vil det være mulig å oppdage hvor den endrede elektriske aktiviteten er lokalisert.

Hvordan behandles det?

Antiepileptiske legemidler

De aller fleste pasienter (mellom 47 og 60%) som presenterer fokale anfall i den temporale lobe, responderer på behandling med antiepileptika.

Noen av de nyere og at mindre sekundære symptomer og interaksjoner med andre stoffer som genereres er: okscarbazepin, gabapentin, topiramat, pregabalin, vigabatrin, etc..

Det er viktig å merke seg at gravide kvinner ikke kan ta denne typen medisiner fordi det øker risikoen for misdannelser i fosteret.

Imidlertid er det pasienter som ikke svarer på denne type medisinering, og som kan vise hukommelsessvikt og en betydelig forringelse i livskvaliteten.

I tillegg kan det også skje at bivirkningene av disse medisinene er for plagsomme. Noen av de vanligste er svimmelhet, tretthet eller vektøkning.

Vagus nerve stimulering

Et alternativ til medisiner og kirurgi er vagus nerve stimulering, som gjelder for pasienter over 12 år. Det innebærer å implantere en stimulator enhet i brystet, plassere en elektrode i venstre vagus nerve i nakken.

Denne enheten, med høyfrekvent stimuleringshastighet, synes å gi en reduksjon i anfall på mellom 25-28% i løpet av de første 3 månedene. Denne prosentandelen øker til 40% hvert år som blir båret.

Som sekundære symptomer kan hoste, heshet, parestesier, dysfagi (svelging) eller dyspnø (pusteproblemer) forekomme; men bare hvis enheten er slått på.

Interessant, den nøyaktige mekanismen ved hvilken vagus-nervestimuleringen utøver denne effekten er ukjent.

Kirurgisk inngrep

Kirurgiske metoder kan velges hvis epilepsien er alvorlig, det er ikke løst med annen behandling og hjernen regionen forårsaker problemet er godt lokalisert.

For tiden, hvis årsaken er sklerose av hippocampus, kan dette detekteres med magnetisk resonans og løst ved kirurgi. Elektroensfalogrammet vil også betegne endret elektrisk aktivitet i dette området.

Det er to typer kirurgisk inngrep i henhold til epilepsiens opprinnelse: anterior temporal lobectomy og amygdalohypocampectomy..

Etter denne type intervensjon har det vist seg at 70% av pasientene har vært fri for anfall, uten store påfølgende komplikasjoner. Selv i en studie hvor de praktiserte amigdalohipocampectomías, var prosentandelen gode resultater 92%.

Prognose hos pasienter

Sammenlignet med befolkningen i befolkningen har pasienter med TLE høyere nivåer av sykelighet og dødelighet. Dette kan knyttes til høyere ulykkesfrekvens som disse personene har når de går inn i en krise og mister bevisstheten.

På den annen side har disse pasientene en 50 ganger større risiko for å lide plutselig død, på grunn av "uventet plutselig død i epilepsi". En risikofaktor for dette er tilstedeværelsen av generaliserte tonisk-kloniske anfall.

Men med operasjon vil denne risikoen for død reduseres, og bli dødelighet sammenlignbar med den generelle befolkningens. En god indikator på forbedring i pasienten er fraværet av epileptiske anfall 2 år etter at operasjonen er utført.

Pasienter med temporal lobe epilepsi kan også lide av minne og humørsvikt (affektive forstyrrelser, selvmordstendenser ...). Dette hindrer livskvaliteten, og velger mange pasienter å isolere seg selv.

Derfor er det viktig at pasienter med epilepsi går til nevropsykologiske klinikker. Dermed vil det forsøke å opprettholde personens kognitive evner, følelser og funksjonalitet i deres daglige så mye som mulig.

referanser

1. Acharya, V., Acharya, J., & Lüders, H. (1998). Olfaktoriske epileptiske auras. Neurologi, 51 (1), 56-61.
2. Cornejo Ochoa, J.W. og Toro Pérez, M.E. (2011). Epilepsiene til den tidlige lobe. Kubanske League mot epilepsi.
3. Fair-Romero, IA, Alonso-Vanegas, M., Rocha-Arrieta, L., Villeda-Hernandez, J., Escalante-Santiago, D., Lorigados-Pedre, L., ... & Orozco-Suarez, S. ( 2013). Mekanismer for neurodegenerasjon i temporal lobe epilepsi. Chilenske journal for nevropsykiatri, 51 (2), 137-148.
4. Hart, Y. M., Sander, J. W. A. ​​S., & Shorvon, S. D. (1992). Nasjonalpraktiserende praksis for epilepsi (NGPSE) Delvis anfallsmønster i en generell befolkning. Neurology, 42 (10), 1911-1911.
5. Téllez-Zenteno, J. F., & Ladino, L. D. (2013). Midlertidig epilepsi: kliniske aspekter, diagnose og behandling. Rev Neurol, 56 (4), 229-242.
6. Temporal Epilepsy Lobe. (N.d.). Hentet 30. desember 2016, fra Epilepsy Foundation: epilepsy.com.
7. Temporal Epilepsy Lobe. (29. april 2014). Hentet fra Medscape: emedicine.medscape.com.
8. Temporal lobbeslag. (25. juni 2014). Hentet fra MayoClinic: mayoclinic.org.