Teorien om porten eller hvordan vi oppfatter smerten

den gate teori eller "gate control theory" på engelsk, understreker betydningen av hjernen i oppfatningen av smerte, som i utgangspunktet består av tilstedeværelsen av en smertefull stimulus som blokkerer eller reduserer en smertefull følelse.

Smerte er ikke hyggelig, men det er nødvendig for vår overlevelse. Det virker ved å advare individet om at det er fare for kropp eller helse, med det formål å forstyrre årsaken til den smerten for å opprettholde kroppens integritet.

For eksempel er smerte det som får deg til å trekke hånden din fra brann hvis du brenner, eller å holde en del av kroppen din, slik at den gjenoppretter gjennom hvile. Hvis vi ikke føler smerte, kan vi gjøre alvorlig skade uten å innse det.

Imidlertid er det tider når smerte ikke er adaptiv, for eksempel i kirurgisk inngrep eller i levering, for eksempel.

Som vi kan finne at smerten sensasjon kan virke mer eller mindre intens avhengig av faktorer som for eksempel kognitiv tolkning som gir vi deg: er ikke det samme smerten du føler om noen skade deg med vilje at du føler når du har trappet på eller presset av et uhell.

Derfor viser dette at smerte kan være noe subjektivt og flerdimensjonalt, siden mange deler av hjernen deltar i å bygge den, som inneholder følgende aspekter: kognitiv, sensitiv, affektiv og evaluativ.

Denne teorien ble utviklet i 1965 av Ronald Melzack og Patrick Wall. Det utgjør det mest revolusjonerende bidraget i forståelsen av mekanismene av smerte, basert på nevrale mekanismer. Dette førte til aksept at hjernen er et aktivt system som velger, filtrerer og forvandler miljøstimuli..

Da denne teorien ble foreslått, ble den mottatt med stor skepsis. Imidlertid brukes de fleste av komponentene fremdeles i dag.

Systemer involvert i portens teori

Portteorien gir en fysiologisk basert forklaring på smertebehandling. For dette må vi fokusere på komplekse funksjonene i nervesystemet, som inneholder to hoveddeler:

- Det perifere nervesystemet: hvilke er nervefibrene som finnes i kroppen vår, utenfor hjernen og ryggmargen, og inkluderer nerver i lumbale ryggraden, torso og ekstremiteter. De sensoriske nerver er de som formidler informasjon om varme, kulde, trykk, vibrasjon og selvfølgelig smerte i ryggmargen fra ulike deler av kroppen.

- Sentralnervesystemet: som dekker ryggmargen og hjernen.

I følge teorien vil opplevelsen av smerte avhenge av hvordan disse to systemene virker og fungerer.

Bakgrunn: Teori om spesifisitet, intensitetsteori og teori om perifert mønster

- Teori om spesifisitet: etter skade i kroppen, smerte signaler vises på de omkringliggende nervene til den skadde området, reiser til de perifere nerver på ryggmargen eller hjernestammen, og deretter, til hjernen vår som vil være fornuftig av denne informasjonen.

Dette ville korrespondere med en teori før portens teori, kalt teori om smertets spesifisitet. Denne teorien forsvarer at det er spesialiserte veier for hver somatosensorisk modalitet. Dermed har hver modalitet en spesifikk reseptor og er koblet til en sensorisk fiber som reagerer på et bestemt stimulus.

Som forklart av Moayedi og Davis (2013), har disse ideene kommet fram i tusenvis av år, og til slutt ble det demonstrert eksperimentelt, offisielt vurdert som en teori i det nittende århundre av vest-europeiske fysiologer.

- Intensitetsteori: denne teorien er blitt postulert i ulike historier, kunne Platon bli etablert som sin forløper; siden han betraktet smerte for å være følelsen som oppstår etter en stimulans mer intens enn normalt.

Gradvis og gjennom forskjellige forfattere i historien har det vært å komme til den konklusjon at den smerte synes å være forbundet med en additiv effekt av stimuli: gjentatt stimulering, om enn litt intense stimuli som en meget intens stimulering passere fra terskelen, gi smerte.

Goldscheider var den som definerte de nevrofysiologiske mekanismene for å beskrive denne teorien, og la til at denne summeringen var reflektert i ryggmargens gråmasse..

- Teorien til det perifere mønsteret: denne teorien er forskjellig fra de to foregående, og ble utviklet av J.P. Nafe (1929), som bekrefter at noen somatosensory sensasjon er produsert av et bestemt mønster av nevronfyringer. I tillegg vil aktiveringsmønstrene for romlige og tidsmessige neuroner avgjøre hvilken type stimulans det er og hvilken intensitet den har.

Teorien om porten samler ulike ideer fra disse tidligere teoriene om smerteoppfattelse og legger til nye elementer som vi vil se nedenfor.

Hvordan er mekanismen i portens teori?

Teorien om flodgate foreslår at når vi skader oss eller treffer noen deler av kroppen ...

- To typer nervefibre deltar i perception: fine nervefibre eller liten diameter, som er ansvarlige for overføring av smerte (kalt nociceptive) og som ikke myelineres; og store eller myeliniserte nervefibre, som deltar i overføring av taktil, trykk eller vibrasjonsinformasjon; og det er ikke nociceptive.

Selv om vi klassifiserer dem som nociceptive eller ikke-nociceptive, vil den første gruppen komme inn i nervefibrene "A-Delta" og fibrene "C", mens de som ikke overfører smerte, er "A-Beta".

- Ryggmargens dorsalhorn: informasjonen på disse to typer av nervefibrene vil nå to steder i dorsalhornet i ryggmargen: sendende celler eller T-celler i ryggraden, som er de som overfører smertesignaler til sentralnervesystemet; og hemmende interneuroner hvis oppgave er å blokkere virkningen av T-celler (dvs. blokkere overføring av smerte).

- Hver fiber har en funksjon: På denne måten aktiverer fine eller store nervefibre de overførende celler som vil transportere informasjonen til hjernen for å tolke den. Imidlertid har hver type nervefiber en annen funksjon i oppfatning:

• den fine nervefibre de blokkerer de hemmende celler, og dermed, ved å ikke hemme, tillater de smerten å spre seg; hva er definert som "åpne døren".
• Men tykke nervefibre Myelinerte celler aktiverer de hemmende cellene, og forårsaker at overføring av smerte blir undertrykt. Dette kalles "lukking av porten".

Kort sagt, jo mer aktivitet som de store fibrene har sammenlignet med de fine fibre på den hemmerende cellen, vil personen oppleve mindre smerte. Så den forskjellige aktiviteten til nervefibrene konkurrerer om å lukke eller åpne porten.

Når imidlertid visst kritisk nivå av aktivitet av fin eller liten diameter fibre er nådd, et komplekst system av virkning uttrykkes som en opplevelse av smerte, med typiske adferdsmønstre som tilbaketrekning eller tilbaketrekning fra den smertefulle stimulans aktiveres.

I tillegg er mekanismen i ryggraden påvirket av nerveimpulser som kommer fra hjernen. Faktisk er det et område av hjernen som er ansvarlig for å redusere følelsen av smerte, og det er periaqueductal eller sentralgrå materie, som finnes rundt den cerebrale akvedukten i mesencephalon..

Når dette området er aktivert, forsvinner smerten med konsekvenser i stiene som blokkerer nociceptor-nervefibrene som kommer til ryggmargen..

På den annen side kan denne mekanismen oppstå ved en direkte prosess, det vil si fra stedet der skaden har skjedd direkte til hjernen. Den er produsert av en type tykke og myelinerte nervefibre, som overfører raskt til hjernens informasjon om intens smerte.

De adskiller seg fra ikke-myelinerte fine fibre ved at sistnevnte overfører smerte sakte og mye mer holdbart. I tillegg aktiveres opioidreseptorer i ryggmargen, assosiert med analgesi, sedasjon og velvære..

Således bestemmer hjernen vår litt for hva stimuli den bør ignorere, regulere den oppfattede smerten, justere dens betydning, etc. Siden, takket være cerebral plastisitet, er oppfatningen av smerte noe som kan modelleres og utøves for å redusere virkningene dersom de ikke er adaptive for personen.

Hvorfor gni vi huden vår etter et slag?

Portteorien kan gi en forklaring på hvorfor vi gni et område av kroppen etter å ha fått et slag på det.

Det ser ut til at, etter en skade, utløses mekanismene som allerede er beskrevet, og produserer en smerteopplevelse; men når du gni det berørte området, begynner du å føle lettelse. Dette skjer fordi store og raske nervefibre aktiveres, kalt A-Beta..

Disse sender informasjon om berøring og trykk, og er ansvarlige for å aktivere interneuroner som eliminerer smertesignaler som overføres av andre nervefibre. Dette skjer fordi når ryggmargen er aktivert, går meldingene direkte til flere hjerneområder som talamus, mesencephalon og retikulær formasjon..

I tillegg deltar noen av disse partiene i å motta følelser av smerte også i følelser og oppfatninger. Og som vi sa, er det områder som den periaqueductale grå saken og den store kjernen til rapheen, som knytter seg til ryggmargen igjen og endrer informasjonen som er tilstede og dermed reduserer smerten.

Nå ser det ut til å være fornuftig hvorfor massasje, varme, kalde kompresser, akupunktur eller transkutan elektrisk stimulering (TENS) kan være smertelindrende metoder.

Denne siste metoden er basert på portens teori og er et av de mest avanserte instrumentene for smertebehandling. Funksjonen er å elektrisk og selektivt stimulere nervefibre med stor diameter som avbryter eller reduserer smertesignaler.

Det er mye brukt for å lindre kronisk smerte som ikke blir bedre med andre teknikker, så som fibromyalgi, diabetisk neuropati, kreft smerte, etc. Det er en ikke-invasiv metode, lav pris og uten sekundære symptomer som narkotika kan ha. Det er imidlertid tvil om sin langsiktige effektivitet, og det er tilfeller hvor det ser ut til at det ikke er effektivt.

Det ser da ut til at portteorien ikke overveier all den kompleksiteten som de underliggende mekanismer av smerte faktisk representerer. Selv om det har bidratt på en viktig måte å utvikle smertehåndteringsstrategier.

For tiden publiseres ny forskning som legger til nye komponenter i denne teorien, forfiner sin mekanisme.

Faktorer som påvirker portens teori

Det er visse faktorer som vil avgjøre den oppfatningen av smerte signaler med hensyn til åpning eller lukking av porten (smerten fra å nå hjernen eller ikke). Disse er:

- Intensiteten av smertesignalet. Dette ville ha en adaptiv overlevelse og formål, som om smerten er alvorlig advare av en stor fare for kroppen av personen. Så denne smerten er vanskelig å bli lindret ved aktivering av ikke-nociceptive fibre.

- Intensiteten til andre sensoriske signaler som temperatur, berøring eller trykk hvis de oppstår på samme sted for skade. Det vil si, hvis det er disse tegn og er tilstrekkelig intens, smerte vil oppfatte mildere form som den andre signaler forsterkningen i intensitet.

- Hjernens melding av seg selv (for å sende signaler om at det oppstår smerte eller ikke). Dette er modulert av tidligere erfaring, kognisjoner, humør, etc..

referanser

1. Deardorff, W. (11. mars 2003). Moderne ideer: Gatekontrollens teori om kronisk smerte. Hentet fra Spine-helse
2. Gate Control Theory. (N.d.). Hentet 22. juli 2016, fra Wikipedia
3. Hadjistavropoulos, T. & Craig, K.D. (2004). Smerte: Psykologiske perspektiver. Psykologi Press, Taylor & Francis Group: New York.
4. Moayedi, M., & Davis, K. (n.d). Teorier om smerte: fra spesifisitet til gatekontroll. Journal of Neurophysiology, 109 (1), 5-12.
5. Smerte og hvorfor det gjør vondt. (N.d.). Hentet 22. juli 2016, fra University of Washington
6. Gatekontrollens teori om smerte. (1978). British Medical Journal, 2 (6137), 586-587.
7. Wlassoff, V. (23. juni 2014). Gate Control Theory and Pain Management. Hentet fra BrainBlogger