Sudeck syndrom symptomer, årsaker, behandlinger



den Sudeck syndrom eller komplekst regionalt smertesyndrom (SDRC) er en type smertefull patologi av kronisk klinisk kurs som tilskrives utviklingen av en dysfunksjon av sentrale eller perifere nervesystemet (Rogers & Ramamurthy, 2016).

På klinisk nivå er Sudeck-syndromet preget av tilstedeværelsen av en variabel dysfunksjon eller underskudd i det neurologiske, skjelett-, kutane og vaskulære systemet (Díaz-Delgado Peñas, 2014).

Tegn og symptomer mest utbredt i denne medisinske tilstanden vanligvis omfatter: tilbakevendende og lokalisert til lemmer eller områder påvirkes smerte, temperatur anomalier og hudfargeendringer, svetting, hevelse, økt følsomhet i huden, bevegelsesforstyrrelse, og betydelig forsinkelse av funksjonell fysisk gjenoppretting (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

I tillegg har de to kliniske karakteristikkene blitt beskrevet to forskjellige stadier av evolusjon: stadium I eller tidlig, fase II og fase III (Diaz-Delgado Peñas, 2014).

Selv om de spesifikke etiologiske faktorene til Sudecks syndrom ikke er kjent nøyaktig, kan et bredt spekter av mekanismer spille en viktig rolle både i deres opprinnelse og i vedlikeholdet..

En god del av tilfellene er utviklet etter lidelse av et traumer eller kirurgisk inngrep, infeksiøs patologi eller til og med radioterapi (National Organization for Rare Disorders, 2007).

Når det gjelder diagnosen av denne patologien, må den være fundamentalt klinisk og bekreftet med andre komplementære tester (radiologi, scintigrafisk studie, etc.) (Rodrigo et al., 2000).

Selv om det ikke er noen kur for Sudeck syndrom, den terapeutiske tilnærmingen krever en tverrfaglig tilnærming ofte omfatte medikamentterapi, fysisk rehabilitering, kirurgiske prosedyrer og psykologisk behandling, etc. (Bank Canudas, X).

Kjennetegn ved Sudeck syndrom

Smerte er et av de medisinske symptomene som alle mennesker opplever eller har opplevd på en gang.

Derfor søker vi ofte lindring fra denne henvisningen eller gjennom de tilgjengelige teknikker (smertestillende, medisinsk nødhjelp, etc.) og også diagnosen er vanligvis mer eller mindre åpenbare (Clevelad Clinic, 2016).

Det er imidlertid visse tilfeller der ingen av disse tilnærmingene er effektive, og det er ikke mulig å finne en bestemt medisinsk årsak (Clevelad Clinic, 2016).

Et slikt tilfelle er syndromet Sudeck, også kjent som refleks sympatisk dystrofi (RSD) eller andre betingelser færre ansatte som sympatisk refleksdystrofi, algoneurodystrophy, Sudeck s atrofi, osteoporose eller forbigående skulder-hånd-syndrom, blant andre (National Organization for sjeldne lidelser, 2007).

Syndromene relatert til kronisk smerte som følge av traumer har blitt rapportert i medisinsk litteratur i flere århundrer. Det var imidlertid ikke før 1900 at Sudeck først beskrev dette syndromet og kalte det "akutt inflammatorisk benatrofi" (Rodrigo et al., 2000)..

Imidlertid ble begrepet refleks sympatisk dystrofi (RSD) foreslått og skapt av Evans i 1946. Dermed International Association for Study of Pain, definert i 1994, de kliniske kriteriene og vilkårene i denne patologi som regionalt smertesyndrom Complex ( Ribera Canudas, 2016).

Sudeck syndrom er en sjelden form for kronisk smerte som vanligvis rammer ekstremiteter (armer eller ben) som en prioritet (Mayo Clinic, 2014)..

Vanligvis oppstår tegn og symptomer som er karakteristiske for denne patologien etter en traumatisk skade, kirurgi, cerebrovaskulær eller hjertesyke, og det er forbundet med en mangelfull funksjon av det sympatiske nervesystemet (Mayo Clinic, 2014).

Vårt nervesystem (SN) er vanligvis delt på anatomisk nivå i to grunnleggende seksjoner: Sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet (Redolar, 2014):

  • Sentralnervesystemet (SNC): Denne divisjonen består av hjernen og ryggmargen. I tillegg presenterer den andre underavdelinger: cerebrale hemisfærer, hjernestamme, cerebellum, etc..
  • Perifert nervesystem (SNP): Denne divisjonen består i hovedsak av ganglia og kranial og spinalnerves. Disse er fordelt på nesten alle kroppsområder og er ansvarlige for å transportere informasjon (sensitiv og motorisk) på toveis med SNC.

I tillegg må vi understreke at perifert nervesystem i sin tur har to grunnleggende inndelinger (Redolar, 2014):

  • Autonomt nervesystem (SNA): Denne funksjonelle inndelingen er hovedsakelig ansvarlig for kontrollen av den indre reguleringen av organismen. Det har derfor en viktig rolle i styringen av de interne organers respons på de interne forholdene til denne..
  • Somatisk nervesystem (SNS): Denne funksjonelle inndelingen er primært ansvarlig for overføring av sensorisk informasjon fra kroppsoverflaten, følelsesorganene, muskulaturen og indre organer til CNS. I tillegg er det oppdelt i tre komponenter: sympatisk, parasympatisk og enterisk..

Således er den sympatiske nervegrenen en del av det autonome nervesystemet og er ansvarlig for reguleringen av ufrivillige bevegelser og de homøostatiske prosessene til organismen. Spesielt er det sympatiske nervesystemet ansvarlig for produksjon av forsvarsresponser på hendelser eller omstendigheter som representerer en fare, potensiell eller ekte (Navarro, 2002).

Den plutselige og massive aktiveringen av sympatiske systemet gir et bredt spekter av relasjoner som vi kan markere: pupil dilatasjon, svette, økt hjertefrekvens, bronkial dilatasjon, etc. (Navarro, 2002).

Derfor, når en skade eller skade påvirker sympatisystemet, kan unormale responser oppstå systematisk, som i tilfelle av Sudeck syndrom..

statistikk

Alle kan lide Sudeck-syndrom, uavhengig av alder, kjønn, opprinnelsessted eller etnisk gruppe.

Vi har ikke funnet signifikante forskjeller i alder av utbruddet, men det har vært i stand til å registrere en høyere forekomst av denne sykdommen hos kvinner med en gjennomsnittsalder på 40 år (National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag, 2015).

I tilfelle av den pediatriske befolkningen, vises den ikke før 5 år, og det er dessuten sjelden hyppig før 10 år (Nasjonalt institutt for nevrologiske lidelser og slag, 2015).

Selv om det er få statistiske data knyttet til denne patologien, peker mange på en forekomst av 5,6-26, 2 tilfeller per 100 000 innbyggere i den generelle befolkningen. I tillegg er prevalensforholdet 4: 1 til fordel for det kvinnelige kjønn (Villegas Pineda et al., 2014).

På den annen side er de vanligste utløsende årsakene traumatiske, vanligvis lider av beinfrakturer (Villegas Pineda et al., 2014).

Tegn og symptomer

Det karakteristiske kliniske bildet av Sudeck-syndromet inneholder et bredt spekter av tegn og symptomer som vanligvis varierer avhengig av temporal utvikling av patologien (Díaz-Delgado Peñas, 2014):

Stage I eller forgjengelig

I den første fasen av Sudecks syndrom kan symptomene svinge igjen og forbli på ubestemt tid. I tillegg er utbruddet vanligvis sakte, kan begynne med svakhet eller brennende følelse i noen områder, etterfulgt av progressiv stivhet.

Noen av de vanligste endringene i denne fasen er:

  • smerte: Dette symptomet er den mest definerende egenskapen til Sudeck-syndromet. Mange berørte mennesker beskriver det som en brennende eller bankende følelse som vises vedvarende. I tillegg har det noen egenskaper: allodyni (utseende i nærvær av godartede eller uskadelige stimuli), reduksjon i terskler av smerte eller hyperpati (forsinket og overdrevet reaksjon på kutan stimulus). Vanligvis er områdene som er mest berørt av smerte armer, ben, hender og føtter.
  • ødem: De berørte områdene viser vanligvis en hevelseprosess på grunn av økning eller unormal opphopning av væske i vevet.
  • Livedo reticularis / ekstrem: Denne medisinske tilstanden refererer til den progressive utviklingen av en misfarging av huden som har en tendens til å virke rødaktig eller blåaktig. Det er hovedsakelig forbundet med tilstedeværelse av ødem, dilatasjon av blodkar og reduksjon av kroppstemperatur.
  • Endring av kroppstemperatur: Endringer i hudtemperaturen på de berørte områdene er hyppige, de kan variere økt eller redusere det vanlige.
  • hyperhidrose: Overdreven svette er et annet vanlig medisinsk funn i denne patologien. Vanligvis presenteres den på en lokal måte.

Trinn II

  • smerte: Dette symptomet presenteres på samme måte som i forrige fase, men det kan spre seg til andre kroppsområder, utover den opprinnelige overflaten, og de må bli alvorligere.
  • Hardt ødem: Som i forrige fase viser de berørte områdene vanligvis en hevelsesprosess på grunn av økning eller unormal opphopning av væske i vevet. Imidlertid presenterer den en hard struktur, ikke deprimerbar.
  • Endring av følsomhet: noen stimulans kan utløse smerten, i tillegg reduseres terskelene knyttet til følsomhet og oppfattelse av temperatur. Gni eller berøre det berørte området kan forårsake dyp smerte.
  • Paleness og cyanotisk varme: Det er vanlig å observere en misfarging av huden, som har tendens til å lyse. I tillegg kan de berørte områdene noen ganger ha høy eller redusert temperatur sammenlignet med andre kroppsoverflater.
  • Kapillær endring: Hårveksten minker eller bremser betydelig. I tillegg er det mulig å identifisere ulike anomalier i neglene, som spor.

Trinn III

  • smerte: i denne fasen kan smerten oppstå på en ekvivalent måte til de foregående faser, redusere eller i mer alvorlige tilfeller tilstede i en konstant og uhåndterlig.
  • Muskelatrofi: Muskelmassen har en tendens til å bli redusert betydelig.
  • Utvikling av kontrakturer og stivhet: På grunn av muskelatrofi kan musklene utvikle kontrakturer og vedvarende stivhet. For eksempel kan skuldrene forbli "frosset" eller fast.
  • Funksjonell avhengighet: Motorens kapasitet er kraftig redusert, så mange som rammes, krever vanligvis hjelp til å utføre rutinemessige aktiviteter.
  • osteopeni: Som muskelmasse kan benvolum eller konsentrasjon også reduseres til nivåer under normalt eller forventet.

årsaker

Som vi tidligere har påpekt, er de spesifikke årsakene til Sudecks syndrom ikke kjent nøyaktig, til tross for at de er relatert til det sympatiske nervesystemet (Mayo Clinic, 2014)..

Bortsett fra dette er det mulig å klassifisere denne patologien i to grunnleggende typer, med lignende tegn og symptomer, men med ulike etiologiske årsaker (Mayo Clinic, 2014):

  • Type I: Det oppstår vanligvis etter å ha lidd av en sykdom eller skade som ikke direkte skader perifere nerver i det opprinnelige området. Dette er den hyppigste typen, omtrent 90% av de berørte synes å være Sudeck syndrom type I.
  • Type II: vises vanligvis etter å ha lidd av en medisinsk tilstand eller hendelse som delvis eller helt endrer noen av nervegrenene til lemmen eller det opprinnelige området.

Etiologiske faktorer mer beslektet med denne tilstanden omfatter traumer, kirurgi, infeksjoner, brannskader, stråling, lammelser, hjerneslag, hjerteinfarkt, sykdommer i ryggraden eller relaterte blodårer (Landsforeningen for sjeldne funksjonshemninger, 2007) endringer.

På den annen side ser vi at i noen berørte ikke er mulig å identifisere utløsende faktor, og også har også blitt dokumentert familiære tilfeller av sykdommen, så potensialet for seriøs forskning innen analyse av genetiske mønstre av denne sykdommen.

Nylig forskning tyder på at Sudeck syndrom kan påvirkes av tilstedeværelsen av ulike genetiske faktorer. Flere familiefeil har blitt identifisert der denne patologien presenterer tidlig fødsel, med høy tilstedeværelse av muskeldystroser, og i tillegg er flere av dets medlemmer alvorlig rammet (Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2015).

diagnose

Den første diagnosen Sudeck syndrom er basert på klinisk observasjon (Kirkpatrick et al., 2003).

Den medisinske spesialisten må gjenkjenne noen av de vanligste egenskapene og manifestasjonene i denne patologien, derfor blir diagnosen vanligvis basert på følgende protokoll (Kirkpatrick et al., 2003):

  • Evaluering av smerteegenskaper (temporal evolusjon, berørte områder, etc.).
  • Analyse av funksjonen til det sympatiske nervesystemet.
  • Analyse av mulig forekomst av ødem og betennelse.
  • Evaluering av tilstedeværelsen av mulige bevegelsesforstyrrelser.
  • Evaluering av den kutane og muskulære strukturen (tilstedeværelse av dystrofi, atrofi, etc.).

I tillegg, når en konsekvent mistanke er blitt dannet om tilstanden til denne patologien, er det nødvendig å bruke forskjellige laboratorietester for å utelukke tilstedeværelsen av andre differensielle patologiske prosesser..

Noen av de mest brukte tester inkluderer radiografier, densitometri, datastyrt aksialtomografi, atommagnetisk resonans eller gammagraphy (Cuenca Gonzáles et al., 2012).

Videre er litteraturen også blitt observert at bruken av andre prøver som intraosseøs venography, termografi, kutan fluximetría eller Q-SART (Basin Gonzales et al., 2012).

behandling

For tiden er det ikke identifisert kur for Sudeck-syndrom, hovedsakelig på grunn av mangel på kunnskap om de etiologiske og patofysiologiske mekanismer.

Imidlertid er det et bredt spekter av terapeutiske tilnærminger som kan være effektive i å kontrollere og lindre de tegn og symptomer som rammes av berørte personer.

Dermed peker National Institute of Neurological Disorder and Stroke (2015) på noen av de mest brukte terapiene:

  • Fysisk rehabilitering.
  • Farmakologisk behandling: smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske midler, kortikosteroider, antikonvulsiva midler, antidepressiva, morfin, blant andre.
  • Farmakologisk nervøs sympathektomi (blokkering av de sympatiske nervegrenene gjennom injeksjon av anestetika.
  • Kirurgisk nerve-sympathektomi (skade eller ødeleggelse av noen nerveområder i den sympatiske grenen).
  • Nervøs elektrostimulering.
  • Intrathektal infusjon av smertestillende og opiatmedikamenter.
  • Emerging behandlinger eller i forsøksfasen: intravenøse immunoglobulin-, ketamin- eller hyperbatiske kamre, blant andre.

Medisinsk prognose

Den medisinske prognosen og utviklingen av patologien varierer betydelig blant de berørte. I noen tilfeller er det mulig å observere en komplett og spontan remisjon av symptomene.

I andre tilfeller presenterer både smerte og andre patologier vanligvis irreversibelt, vedvarende og er resistente mot farmakologiske terapier..

Bortsett fra dette, er spesialister i behandling av smerte og Sudeck-syndrom påpekt at det er viktig å nærme seg patologien tidlig, da det bidrar til å begrense sin progresjon.

Sudeck syndrom forblir en lite kjent sykdom, det er få kliniske studier for å klargjøre årsakene, det kliniske kurset og rollen som eksperimentelle terapier.

referanser

  1. Cleveland Clinic (2016). Komplekse regionale smertesyndrom. Hentet fra Cleveland Clinic.
  2. Basin González, C. Flores Torres, M. Mendez Saavedra, K., båt Fernandez, I., Alcina Navarro, A., & Villena trukket, A. (2012). Komplekse regionale smertefulle syndrom. Rev Clin Med Fam, 120-129.
  3. Díaz-Delgado Peñas, R. (2014). Komplekse regionale smertesyndrom. Spansk Forening for Pediatrik, 189-195.
  4. Gómez Jiménez, M., Viñolo Gil, M., Iglesias Alonso, A., Martínez Martínez, I., & Aguilar Ferrándiz, E. (2009). Symptomer og behandling av komplekse regionale smertesyndrom. fysioterapi, 60-64.
  5. Kirkpatrick, A., Román, G., & Nuñez Gudás, M. (2013). ENKEL REFLEKSJON DISTROPHY / COMPLEX PAINFUL REGIONAL SYNDROME (DSR / SRDC) . Hentet fra International Research Foundation for RSD / CRPS.
  6. Mayo Clinic (2014). Komplekse regionale smertesyndrom. Hentet fra Mayo Clinic.
  7. NIH. (2015). Complex Regional Pain Syndrome Fact Sheet. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
  8. NORD. (2007). Refleks Sympatisk Dystrofi Syndrom. Hentet fra National Organization for Rare Disorders.
  9. Redolar, D. (2010). Kognitiv nevrovitenskap. Madrid: Pan American.
  10. Ribera Canudas, M. (2016). Complex Regional Pain Syndrome Type I og Type II.
  11. Rodrigo, M., Perena, M., Serrano, P., Pastor, E., & Sola, J. (2000). Komplekse regionale smertesyndrom. Rev. Soc. Esp. Pain, 79-97.
  12. Rogers, J., & Ramamurthy, S. (2016). Komplekse regionale smertesyndrom. Elservier .
  13. Villegas Pineda, M., Herera, C., León Martínez, T., & Ordoéz Fernández, V. (2014). Virkning av behandling med nevro-stimulering hos en pasient med komplisert smertefullt syndrom og alvorlige trofiske endringer. Saksrapport. Rev. Anestesiol. , 321-324.
  14. Kilde bilde.